一、阿尔茨海默病有哪些主要病理特征
第一阶段(1~3年)
为轻度痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。
第二阶段(2~10年)
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。
第三阶段(8~12年)
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症.
二、阿尔茨海默病病因主要有哪些
家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
三、阿尔茨海默病要如何鉴别诊断
检查检验
脑电图检查,第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多,第三阶段可见到全面的慢波,为重度异常。脑部CT检查,第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常,也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
所需检查
AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查,是一个非常简单的测试工具。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外,亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。
四、阿尔茨海默病要如何治疗
1、胆碱酯酶抑制剂:胆碱能神经元以乙酰胆碱为神经递质,它在神经元之间传达信息,使神经元发挥功能。这类药物是治疗AD的主要药物。
第一代是他克林,上市较早,有一定效果,但肝毒性较大,半生期短,每日需服药4次。
第二代胆碱酯抑制剂包括多奈派齐(Donepezil),商品名为安理申,对肝毒性不大,无需监测肝功能,但有一些不良反应,如恶心、腹泻、失眠等,这些不良反应属轻度,而且是一过性的。
2、精神症状的治疗:AD患者常会出现精神症状,家属一旦发现精神症状,应去专科医院诊治,家属发现老人行为、思维偏离一般人或老人过去的情况,就应警惕是否存在心理障碍或精神症状,如果老年人不愿意去精神病院诊治,可先找心理医生和神经内科大夫咨询。
3、抗乙酰胆碱分解酵素(anti-acetylcholiesterase):研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿尔茨海默病患者的精神症状,日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂,作为认知改善药物被用于治疗阿尔茨海默病。此外针对阿尔茨海默病伴有的失眠、易怒、幻觉、妄想等“周边症状”,通常投与适宜対症的药剂如an眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。