老人肺炎反复发作原因是什么 老年肺炎的易患因素有哪些

一、老人肺炎反复发作有哪些原因

1、革兰阴性杆菌多见

在20世纪50年代，肺炎双球菌是肺炎的主要致病菌（90％）。但随着青霉素及部分合成青霉素的问世，减少了该菌种肺炎的患病率和危害性。近十多年来，革兰阴性杆菌感染明显增多（82％）多为大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、流感杆菌等。尽管新型抗生素不断问世，但仍没有改变这种趋势。

2、呼吸道条件致病菌感染逐渐增多

老年人由于机体抵抗力降低，口咽部的常存菌（真菌、厌氧菌等）可引起肺炎。口咽部正常菌丛中厌氧菌比需氧菌多10—20倍，系入行肺炎的1/3—1/2为厌氧菌感染，由于常规培养不能生长，易被忽视，因此在送检标本时应常规厌氧菌培养。口咽部革兰阴性杆菌居住与否，与机体健康状况有关。正常人口咽部革兰阴性杆菌仅占2％，门诊患者约束占20％，住院患者增加到30％—40％，危重病人高达75％。这可能是造成老年人革兰阴性杆菌肺炎的主要原因。

　3、混合感染多见

老年人由于免疫功能低下，常表现多种病原体所致的混合感染。如细菌加病毒、细菌加真菌、需氧菌加厌氧菌等。

4、耐药菌增多

由于抗生素的大量及广泛使用，造成致病微生物的基因发生改变而产生耐药、其中以革兰阴性杆菌最为突出。

二、老年肺炎的症状体征有哪些

老年肺炎常缺乏明显呼吸系统症状，症状多不典型，病情进展快，易发生漏诊、错诊。病理证实为肺炎但临床未能诊断的漏诊率为3.3％—61.4％。而临床诊断为肺炎但无相应病理所见的“误诊率”为10.8％—39.3％；老年肺炎大致有如下临床特点：

（1）多无发热、胸痛、咯铁锈色痰等典型症状，有症状者仅占35％左右。

（2）首发症状以非呼吸道症状突出：老年肺炎患者可首先表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐及食欲减退等消化道症状，或心悸、气促等心血管症状，或表情淡漠、嗜睡、谵妄、躁动及意识障碍等神经精神症状。高龄者常以典型的老年病五联征（尿失禁、精神恍惚、不想活动、跌倒、丧失生活能力等）之一或多项而表现之。

（3）缺乏典型体征：极少出现典型肺炎的语颤增强，支气管呼吸音等肺实表体征。可出现脉速、呼吸快、呼吸音减弱、肺底部可闻及湿罗音，但易于与并存的慢性支气管炎、心衰等相混淆。

（4）实验室检查结果不典型：1、基础疾病多，易发生多脏器功能衰弱。2、并发症多而重：老年肺炎易发生水电解质及酸碱平衡紊乱、呼吸衰竭、低蛋白血症、心律失常及休克等严重并发症、死亡率高。

三、老年肺炎的治疗方案有哪些

1、控制感染

（1）抗生素的选择：

凭临床经验选药：社区获得性肺炎以革兰阳性球菌感染多见，首选青霉素类或第一代头孢菌素。对青霉素过敏者可用红霉素、罗红霉素、林可霉素等。中度以上感染者，可选用强的抗生素。如第二、三代头孢菌素，第三代喹诺酮类抗生素等。对于医院获得性肺炎，由于致病菌复杂，革兰阴性菌多，两种以上细菌感染及耐药菌多，故首选广谱抗生素，如第二、三代头孢菌素等，必要时联合用药，吸入性肺炎应选用甲硝唑等药物。

依致病菌及其药敏选药：革兰阳性球菌：可用青霉素类，头孢菌素一、二代，或三代喹诺酮类。革兰阴性菌：一般采用广谱抗生素或联合用药。如流感杆菌、肺炎杆菌，可选氨苄西林6—10mg/d静滴，或用二、三代头孢菌素。绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷白杆菌，首选二三代头孢菌素或三代喹诺酮类有可联合用药，军团菌肺炎，首选红霉素，支原体或衣原体：首选红霉素或环丙沙星，用药时间2—4周。厌氧菌：多为双相感染，应用青霉素G或广谱抗生素加甲硝唑500mg，2/d静滴，用药时间7—10/d。

（2）抗菌药物的合理应用：如何合理应用抗生素，防止滥用、尽量减少不良反应药菌的产生，应掌握以下原则：

①熟悉选用药物的适应证，抗微生物等活性、药动学、药效学和副作用。

②根患者的生理、病理、免疫状态合理用药。老年人血浆白蛋白减少，肾功能减退，肝脏酶活力下降，用药后血药浓度较青年人高，半衰期延长，易发生毒副作用，故用药量应小，为成人用药量的50％—70％（1/2—2/3）。并应根肾功能情况选择用药，慎用氨基糖甙类。

③老年人胃酸分泌减少，胃排空时间长，肠蠕动减弱，易影响药物的吸收、对中、重症患者，应采用静脉给药为主，病情好转后改口服。

④及早确认病原学症状，根致病菌及药物敏感度测定，选择用药。

⑤掌握给药方案及疗程。因老年人多伴有其他基础疾病，故给要方法途径选择要适当。用药时间应长，防止反复，一般体温下降症状消退后7—14/d停用，特殊情况，如军团菌肺炎用药时间可达3—4周。急性期用药48—72h无效者应考虑换药。

⑥治疗中应严密观察不良反应。老年人易发生菌群失调，假膜性肠炎，二重感染，应及时防治。

⑦熟悉药物间的相互作用，避免增加毒副作用，发挥协同作用。

四、老年肺炎有哪些易患因素

解剖结构和肺功能变化：鼻腔粘膜和支气管粘膜的萎缩，支气管软骨钙化或骨化、纤毛运动减弱，终末细支气管上皮细胞进行性改变，支气管腺体增生，肺泡管扩张、肺泡扩大、破裂，肺泡毛细血管变窄或断裂、肺泡毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。上述解剖结构和肺功能的变化可引起呼吸道的保护性反射减弱，使得病原体极容易进入老年人的下呼吸道。

免疫功能下降：老年人外周血T淋巴细胞数仅为青年人的70%-75%、且其发生功能异常，B淋巴细胞分泌特异性抗体能力下降，呼吸道分泌IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜，中性粒细胞趋化能力下降、粘附能力增高，补体活性、血浆纤维蛋白结合素含量下降。

口咽部细菌定植增加：健康青年人的口咽部含有多种细菌，正常情况下，唾液中的蛋白酶及分泌型IgA能阻止细菌在粘膜表面粘附；老年人呼吸道分泌型IgA下降，蛋白酶减少，口咽部寄生菌增加；老年人咽喉粘膜萎缩，感觉减退，引起吞咽困难，寄生菌随食物进入呼吸道。

其他因素：老年人体弱多病，各系统、各器官功能均下降，御寒能力降低，易受凉感染；由于行动障碍或长期卧床及吞咽动作不协调，易误吸而致肺部感染；心肌梗死或心力衰竭等老年卧床患者，活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收缓慢或反复发作；睡眠障碍应用镇静剂，抑制呼吸，抑制保护性反射。