老年人急进性肾炎怎么治疗 老年人急进性肾炎的症状

一、老年人急进性肾炎治疗方法

①皮质激素与免疫抑制药：在类固醇激素及细胞毒药物常规治疗基础上加用甲泼尼龙冲击治疗，即甲泼尼龙1g或（15～30mg/kg）溶于5%葡萄糖液150～250ml中，在1～2h内静脉滴注，1次/d，3次为一疗程，间隔3～4天再重复1～2个疗程，治疗期间及治疗后以泼尼松（强的松）1～2mg/（kg·d）隔天顿服维持治疗。此疗法应用于血肌酐低于707μmol/L（8mg/dl）时，否则过晚会影响疗效。甲泼尼龙冲击治疗比单纯口服泼尼松（强的松）及细胞毒类药疗效明显，尤其对Ⅱ型及Ⅲ型疗效更好，其中70%病人可以脱离透析，维持正常肾功能两年以上，但对Ⅰ型疗效不明显。联合使用环磷酰胺（CTX）大剂量冲击疗法可使疗效增强，肾功能好转，尿蛋白减少和细胞新月体数量减少。环磷酰胺（CTX）用量0.5～1g/m2体表面积，每月1次，共6～12次。甲泼尼龙500～1000mg/d，共3天，其后口服泼尼松（强的松）60～100mg/d，3个月后渐减为30mg/d，再逐渐撤下。

②血浆置换疗法：本疗法是通过放出病人大量抗凝全血后，用离心分离或大孔径纤维膜超滤，分离出其中的血浆与血球，并将血浆去除，每次2～4L，每天或隔天一次，然后补充等量健康新鲜血浆或其他代用品。本法可去除循环中的抗原、抗体、免疫复合物及炎症介质，增强网状内皮系统吞噬功能，改善机体内环境稳定性，有利于病情恢复。血浆置换疗法Ⅰ型疗效较好，特别是Ⅰ型疾病早期，在未发展到少尿性肾功能衰竭，血肌酐＜530μmol/L（6mg/dl）之前开始治疗，可使循环中抗体于1～2周内消失，大部分病情可获好转。应用此疗法时，须同时应用类固醇激素及细胞毒药物，以防止病情复发。

二、老年人急进性肾炎的症状有哪些呢

本病占肾穿病人中的2%～5%，我国占2%，男女比例2∶1，有青年和中老年2个发病高峰，急进性肾炎临床标志是急性肾功能衰竭和活动性肾炎，可急骤起病，但多数隐袭发病，初诊时常可见氮质血症，常以虚弱，疲劳和发热为最显著的症状，恶心，食欲不振，呕吐，关节痛，腹痛也常见半数人在发病前有流感样症状，发病后几周或几个月，肾功能恶化非常迅速，需要透析治疗。

主要症状：

1.尿液改变：患者尿量显著减少，出现少尿或无尿，部分患者出现肉眼血尿，镜下血尿持续存在，最终常出现蛋白尿，尿蛋白质可以是大量的（>3g/d）。

2.水肿：约半数患者起病时即出现水肿，水肿部位以面部及双下肢为主；25%～30%的患者出现高度水肿，大量蛋白尿，表现为肾病综合征，水肿出现后常持续存在，不易消退。

3.高血压：部分患者可出现高血压，且血压持续升高，在短期内即可出现心和脑的并发症。

4.肾功能损害：进行性持续性肾功能损害是本病的特点，肾小球滤过率在短期内显著下降，尿浓缩功能障碍，血清肌酐，尿素氮持续增高，最后出现尿毒症综合征。

5.全身症状：依据不同的病因可以出现一些不同的全身表现，如紫癜，咯血，粪便隐血，皮损等，有助于临床鉴别诊断。

三、老年人急进性肾炎检查方法

1.尿液分析常见肉眼血尿、大量蛋白尿、白细胞尿及管型尿，尿比重及渗透压降低。

2.血常规多有严重贫血，白细胞及血小板可正常或增高。

3.肾功能不全表现为血尿素氮、肌酐浓度进行性升高，肌酐清除率明显降低，酚红排泄实验明显减少。

4.免疫球蛋白多增高，表现为γ球蛋白增高、IgG增高、C3可正常或降低，降低主要见于狼疮性肾炎、急性链球菌感染后肾炎的病人。

5.血中抗肾小球基底膜抗体阳性主要见于Goodpasture综合征，还可通过ELISA定量检测抗肾小球基底膜抗体的浓度。一般补体C3正常，降低者见于链球菌感染后肾炎，狼疮肾炎及膜性增生性肾炎。

6.抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）阳性见于ANCA阳性的RPGN。ANCA可分为C-ANCA及p-ANCA，前者阳性主要见于韦格肉芽肿，后者阳性主要见于显微镜下结节性多动脉炎即所谓特发性RPGN，该病可能是显微镜下结节性多动脉炎的一种特殊形式，仅局限于肾小球毛细血管内。

四、老年人急进性肾炎的病因有哪些

抗肾小球基底膜抗体型肾炎（Ⅰ型）（20%）：

占本病10%～30%，免疫荧光检查可见肾小球基底膜（GBM）上有弥漫性细线状沉积，主要成分为IgG，偶为IgA常伴C3，亦有人观察到C3可呈颗粒状沉积，甚至IgG亦可变为颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积形成，目前已公认这是抗肾小球基底膜（GBM）抗体与肾小球相应抗原结合的结果。

免疫复合物型肾炎（Ⅱ型）（20%）：

占本病30%左右，在我国则主要为本型，笔者等总结20例中17例为Ⅱ型，患者血清免疫复合物可呈阳性，免疫荧光证实肾小球基底膜及系膜区呈弥漫性颗粒状沉积，主要成分为IgC，IgM，偶有IgA，伴有C3，本型的病理及免疫病理特别类似于免疫复合物介导的动物实验性肾炎，提示本型与抗原（感染性或自身抗原）抗体形成的循环免疫复合物和（或）原位免疫复合物有关。

其他机制（Ⅲ型）（10%）：

约50%本病患者肾组织经免疫荧光及电镜检查均未发现或仅微量免疫沉积物，循环抗GBM抗体及免疫复合物亦阴性，可能系非免疫机理或细胞介导免疫致病，近年发现70%～80%本型患者是小血管炎肾损害或称为单纯累及肾脏的小血管炎，有学者认为，由于肾活检所见只是病变动态过程的一个阶段，本型病人可能在发病早期有免疫球蛋白沉着，但继而被浸润的中性白细胞单核细胞所吞噬或消化而转为阴性或微量。

细胞免疫介导炎症（20%）：

通过肾毒血清肾炎模型及病人材料对本病的细胞免疫介导炎症机理得到比较充分的研究，巨噬细胞和T淋巴细胞在病人和实验动物的肾小球和肾间质都有肯定的浸润，肾小球中巨噬细胞是主要的浸润细胞。