急性肝炎传染吗 饮食注意什么

一、急性肝炎传染么

急性肝炎是一种由肝炎病毒造成的肝脏感染性疾病。患这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。由此可见急性肝炎是会传染的。

HBV感染的特点为临床表现多样化潜伏期较长。一般以HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBcIgM阳性高滴度（≥1：1000）及HBV-DNA阳性作为诊断依据。急性乙肝临床表现多样化、潜伏期较长（约45-160日，平均60-90日）。

尽管急性肝炎病人可以不住院治疗，但仍然要注意不要传染给其他人，生活中要注意隔离、分餐、分床、分生活用品的原则，并尽可能避免性生活与强调使用避孕套。

急性肝炎初期的治疗非常重要，因为医学界一般认为，急性肝炎在经过治疗半年之后，如果还不能痊愈，那么患者便会转为慢性乙肝，需接受抗病毒治疗。急性肝炎在治愈之后，不再具有传染性，而且被治愈的肝炎患者还可以终生得到免疫。

你可以先去医院做个乙肝化验，看看结果再说，也可以咨询一下医生，他们会给你详细的解说，如果你自身有抗体，那不用怕的，到医院去打乙肝疫苗吧。

二、急性肝炎的饮食需要注意什么

对于肝炎患者，有句俗话“三分治七分养”，重点在于如何调养。饮食疗法也是促进急性肝炎恢复的重要手段。患病期间应注意休息，调节饮食结构，药食结合，促进食欲，与每个病人的具体情况结合起来，因人、因地、因时制订出切实可行的饮食方案，一般肝炎病人的饮食要新鲜，易消化，并含有一定数量的蛋白质、碳水化合物和维生素B、C。对急性肝炎病人的营养治疗应强调高蛋白、高碳水化合物、高维生素、低脂肪食品，即"三高一低"。

1.高蛋白：肝脏是体内蛋白质分解和合成的重要器官，肝脏发生病变，影响消化酶的分泌，使胃肠蠕动减弱，食物的消化吸收受阻，蛋白质吸收、合成减少，且肝病时，自身蛋白质分解加速，大量蛋白丢失，血浆蛋白下降，使受损的肝组织难以修复，甚至因低蛋白而产生局部水肿及腹水，故应补充高蛋白的饮食。进食时，既要注意蛋白质的量，还要从质的方面加以选择。在高蛋白食物中，必需选用含氨基酸丰富的食物，如蛋类、牛奶、瘦肉类和豆制品，而含脂肪过多的肥肉食后不易消化，常有胀闷感，故不宜食用。肉类食物宜选用鱼肉、兔肉、鸡肉、猪瘦肉等。豆类蛋白如豆制品、与动物蛋白同食，有互补作用，可提高其生理价值，但消化不良，食后有胀满感者，豆腐不宜多食。

2.高碳水化合物：糖类是人体的热量来源，因此注意糖类的补充。然而，糖类的供给要适当，不宜过量。摄入过多的糖分，会影响胃酸及消化酶的分泌，从而降低食欲。糖类容易发酵，产生大量气体，易导致腹胀，尤其病人脾胃功能减退，出现腹胀、纳少、舌苔厚腻时，更不宜过多食糖。同时，糖代谢过程比脂肪迅速，从而取代脂肪分解，导致脂肪贮蓄，易发胖或产生脂肪肝，影响肝炎的治疗。因此，肝炎膳食糖量的供给，应适量而不宜过量。

3.补充维生素：肝脏受损害时，维生素摄入和合成减少，且消耗增加以致缺乏，故必需适当补充B族维生素、维生素C及维生素A等。动物的肝脏含有丰富的维生素B，约10倍于其它肌肉组织的含量；小麦、花生、豆芽、新鲜蔬菜、水果均含有丰富的维生素B；维生素A的摄取主要来源于胡萝卜、绿色菜叶、牛奶、鱼肝油、动物肝脏等；而维生素C主要来源于新鲜水果、蔬菜，尤其是山楂、柑、橙。因此，上述水果、蔬菜、肉类可以多食，以补充足够的维生素。

4.低脂肪：脂肪可供给人体热量及某些脂肪酸和脂溶性维生素，而且可促进食欲，一般患者每日可食脂肪40～60克。脂肪代谢需要肝脏分泌的胆汁，凭借胆汁才能将脂肪分解成能够吸收的微粒。但患急性肝炎时，由于肝脏炎症导致胆汁分泌不足，从而使脂肪的消化吸收能力下降，大量食用高脂肪的物质，强迫肝脏分泌胆汁，会增加肝脏的负担，使病情加重。因此，在急性肝炎期，应当少食含有脂肪的物质，以患者能耐受又不影响食欲及消化为度。在黄疸消退、食欲增加时，可食用易消化的含胆固醇少的脂肪，如植物油、奶油等，若摄入过多则会影响脾胃的消化与吸收，以至出现腹胀、腹泻等症，同时肝细胞内脂肪沉着能妨碍肝糖元的合成，日久可导致脂肪肝，并能降低肝细胞的生理功能。

三、急性肝炎临床表现有哪些

急性肝炎感染后早期症状：患者近期出现低热、全身疲乏无力、食欲减退，伴有恶心、呕吐、厌油腻、肝区不适及尿黄等症状，休息后不见好转。

大致的分类症状：

1、急性黄疸型肝炎

（1）黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。

（2）黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。本期持续2-6天。

（3）恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。本期一般为1-2个月。

2、急性无黄疸型肝炎

此型较多见，症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。体征多见肝大、质较软，有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。

有时病情的轻重不同，症状或体征的轻重也有所不同。

急性重症型肝炎，又称暴发型肝炎。临床特征为急性起病，10天内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。病程不超过3周。暴发型肝炎发病早期临床表现与急性黄疸型肝炎相似，但病情进展迅速，故出现下列症状进，应考虑重型的诊断。

（1）明显的全身中毒症状，随着黄疸进行性加深，患者极度乏力，精神萎靡、嗜睡或失眠、性格改变、精神异常、计算力及定向力障碍、扑翼样震颤、意识障碍。

（2）严重消化道症状，食欲明显减退，甚至厌食、频繁恶心、呕吐、高度腹胀鼓肠。

（3）黄疸进行性加重，数日内血清总胆红素升高达171umol/L以上，而血清丙氨酸转氨酶下降甚至正常，出现胆酶分离现象。亦有少数病人，病情进展迅速，黄疸尚不明显便出现意识障碍。

（4）肝脏或肝浊音进行性缩小，并在发病几天内迅速出现腹水。肝脏CT及B超检查提示有肝萎缩。

出现上述情况，病情十分严重，若不积极治疗，病死率极高。

四、急性肝炎的发病机制有哪些呢

甲型肝炎病毒被感染后，在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。甲肝病毒H*通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但乙肝病毒HBV基因会整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期影响。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被杀死，乙肝病毒被保护性抗体（抗-HBs，尤其是抗-前S2）所清除可导致感染终止。

丙型肝炎的发病机制仍未明确。研究表明HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为100—100000000/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA。第2周开始，可检出抗HCV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏适当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有丙肝病毒HCV直接杀伤作用、宿主自身的免疫，细胞凋亡等因素的参与，其中免疫应答起着更重要的作用，故HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体。

此外HCV感染后易慢性化，超过80%的HCV感染者转为慢性化。

对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

戊型肝炎病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外，有无肝外复制暂未获结论，实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。H*或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。