急性肺水肿的治疗方案有急性肺水肿比较典型的症状有

导读：静脉注射时不宜过快，它能缓解平滑肌痉挛，使支气管扩张，从而减轻呼吸困难，减少液体向肺泡渗出，并有轻度利尿作用。

一、急性肺水肿的治疗方案有哪些

　（一）吸氧：

及时吸氧可改变呼吸困难及缺氧，降低肺毛细血管的渗透性

　（二）抗泡沫疗法：

目的是使泡沫破裂变成液体，使所占容积大大减少，用酒精吸氧效果甚佳，增加气体交换面积，任何肺水肿患者均可使用。

方法：用鼻导管法吸氧时，使氧通过95%酒精。用面罩法吸氧湿化须改用20%到30%酒精以减低表面张力。另外，酒精能缓解支气管痉挛，扩张末稍血管和镇静作用。

　（三）注射*：

*类药物对高血压性心脏病、冠心病、二尖瓣狭窄等动力性肺水肿患者有显效。作用机理：（1）抑制呼吸中枢改善呼吸困难，降低胸廓负压。（2）镇静（3）降低心脏代谢，减轻心脏负荷。本药对休克，溺水过敏，肺心病，中枢性等肺水肿禁用。*还可引起严重便秘，老年人前列腺肥大者可引起尿路梗塞。

剂量：成人5---1mg皮下注射。年老者应慎用。

　（四）强心剂：

对高血压性心脏病，冠心病引起左心衰，急性肮水肿有良好的效果。但对二尖辨狭窄，广泛心肌梗塞或溺水引起的肺水肿宜小心应用.应注意以下两点：（1）应选用作用快，毒性小的强心剂，从小量开始。（2）心率快或心律失常者宜用西地兰，心率快或有房室传导阻滞近两周未用过强心剂者，用毒毛旋花子素k。用法：50%葡萄糖20—40毫升加西地兰0.2—0.4毫克加速尿20—40毫克静脉注射。或者用毒毛旋花子素k0.125—0.25毫克加速尿及葡萄糖静内注射。

（五）利尿剂：

速尿是首选的利尿剂。速尿注射后30分钟发挥利尿作用，通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挈压下降，从而使肺水肿症状改变。

　（六）减少右心静脉回流量：

体位：坐位或半坐位，并使两下肢下垂，有人估计，维持这种体位20分钟以后循环血量可以减少400毫升左右，仅坐位两下肢平放时则循环血量无改变，休克者禁用。

（七）氨茶碱：

当无法鉴别为心源性或支气管性哮喘时，可首选。静脉注射时不宜过快，它能缓解平滑肌痉挛，使支气管扩张，从而减轻呼吸困难，减少液体向肺泡渗出，并有轻度利尿作用。以50%葡萄糖20-40毫升加氨茶碱0.25静脉注射。

　（八）肾上腺皮质激素：

能改变心肌细胞代谢，增加心肌对化学能的利用，减轻肺毛细血管的通透性，有良好的抗休克,解毒，抗炎及促进症状缓解作用。

用法：地塞米松10毫克加入10%，葡萄糖内200毫升静点或用轻化考的100—200毫克加入液体静点。

　（九）血管扩张药的应用：

1、α-受体阻滞剂：如酚妥拉明，使全身皮肤及内脏血管扩张，使回心血量减少，肺毛细血管压下降，使肺水肿改善，有迅速降压的作用,.用药时应注意血压的监测。

用法：0.1—1毫克/分，静点，但近年来较少用。

2、硝普钠：高心病引起的肺水肿可选用。它能减轻心脏的前后负荷，降低血压。

用法：15-20微克/分开始，每五分钟增加5-10微克/分。直到症状缓解或收缩压降到13.3kpa（100mmhg）或以下。有效量维持至病情稳定，逐步减量，停药。突然停药可引起反跳，长期用药可引起*和硫氰酸盐中毒。因而近年来,以逐渐被硝酸甘油取代。

3.654-2，阿托品，对中毒性肺水肿有较好的疗效，可扩张周围血管，减轻心脏负担与抑制支气管分泌过多液体。

　（十）静脉穿刺放血：

可用以其他方法治疗无效的肺水肿患者,尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿，放血量约300-500毫升为宜。近来已很少用。

二、急性肺水肿有哪些比较典型的症状呀

典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为4个时期，各期的临床症状，体征分述如下。

(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

　(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

大家看完以后已经对急性急性肺水肿的症状有了一个比较好的认识，同时也认识到这种疾病一旦发作起来的危险程度，所以大家要多加防范，一经发现应该改及时就诊，不要拖下去。

三、急性肺水肿的发病机制是

（一）左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。

（二）神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿

（三）强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时，因毛细血管及血液贮藏器官收缩，血液流入静脉，使静脉回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水肿。

（四）缺氧使毛细血管壁通透性增加，并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常，在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩，肺血流量下降，故又可使肺水肿改善。

（五）休克合并肺水肿：休克时由于缺氧及交感神经的作用，大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。尤其多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。

（六）肺水肿后发热：肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。

正常人肺毛细血管压为<6-9mmhg>0.798—10197kpa。而血浆渗透压为（25—30mmhg）4—5kpa。故无肺水肿发生。但当发生严重的血液动力学障碍，如毛细血管渗透性增加或肺毛细血管内压力超过血浆渗透压（4—5kpa）时，几乎不可避免要出现肺水肿。有人称4—5kpa为“临界水平”或叫血管渗透压阈值。但个别病例肺毛细血管压必须超过5—6kpa才发生肺水肿。是由于毛细血管与肺胞间之障壁有变化（毛细血管壁与肺泡基层膜的增厚）。如某些二尖瓣狭窄的病例，左心房压可达40—50mmhg甚至高达80mmhg，由于长期肺充血，毛细血管壁多有增厚，虽压力增高，而无肺水肿发生。另外，淋巴引流也为保持肺泡肺间质“干燥”所必须。如渗出之液体量超过肺间质淋巴吸收限度亦可发生肺水肿。

四、急性肺水肿的诊断要点有

（一）有引起肺水肿的病因

　（二）症状：

1、呼吸困难，不能平卧，烦躁不安，紫绀，有恐慌或濒死感。

2、咳嗽，咯血：由于肺泡与支气管粘膜淤血所致。

　（三）体征：

1、一般表现：

呈急性病容，面色灰白，冷汗，焦虑不安。

　2、心血管体征：

（1）心脏可扩大

（2）心率增快

（3）心音弱，出现交替脉，提示心脏有严重损害。