慢性淋巴细胞性甲状腺炎的饮食禁忌有哪些 如何治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎

一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎有哪些饮食禁忌

一、饮食适宜：1、食宜清淡少油、含纤维素丰富的食物；2、宜食蛋白质含量丰富的食物。

　二、宜吃食物宜吃理由食用建议

桑椹。桑葚中含有鞣酸、脂肪酸、苹果酸等营养物质，能促进脂肪、蛋白质及淀粉的消化，故有健脾胃、助消化之功效。桑葚酸甜适口，但要摘成熟的，快要成熟的桑葚虽然色泽红润诱人，但依然很酸。真正成熟了的桑葚颜色是紫中透黑，黑中透亮的。

鸭肝。味甘、苦、性温，归肝经；可补肝、明目、养血。烹调时间不能太短，至少应该在急火中炒5分钟以上，使肝完全变成灰褐色，看不到血丝才好。

青鱼。青鱼中除含有丰富蛋白质、脂肪外，还含丰富的硒、碘等微量元素，故有抗衰老、抗癌作用。右手握刀，左手按住鱼的头部，刀从尾部向头部用力刮去鳞片，然后用右手大拇指和食指将鱼鳃挖出，用剪刀从青鱼的口部至脐眼处剖开腹部，挖出内脏，用水冲洗干净，腹部的黑膜用刀刮一刮，再冲洗干净。

三、饮食禁忌：1、忌食辛辣、鱼腥发物，少食甜腻饮食；2、忌生冷、油腻食物；3、忌食坚硬粗糙及酸性食物；4、忌食过咸食物；5、忌吃引起甲状腺肿大的食物。

四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

辣椒。有刺激性的食物出现甲状腺机能减退症的表现时应忌用。

海带。含碘高的食物会使病情加重。

咖啡。兴奋性饮料不利于疾病恢复

二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎有哪些症状

一、症状

1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均达2～4年。

2.常见全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地韧，表面光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无黏连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

二、分类

1.假性甲亢：

少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAB、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。

2.桥本甲亢：

患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。

3.突眼型：

本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。

4.亚急性甲状腺炎型：

少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。

5.青少年型：

青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎有哪些发病原因

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几*中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

　1.遗传因素

CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关；位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。

2.免疫学因素

免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：

（1）先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

（2）体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白-甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

（3）与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

（4）先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

（5）CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

　3.环境因素

感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用westernblotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

　4.细胞凋亡

近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）家族，由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关。细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡，可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一。Hammoned等的研究发现，CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加。同时，CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强，而Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现。Dong（2002）等也在21例CLT患者中，发现38.1%的患者有Fas基因突变，除1例外，其他的Fas基因异常均为移码变异，基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失。虽然目前关于Fas和FasL在CLT中的作用仍存在许多争议，但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。

四、慢性淋巴细胞性甲状腺炎有哪些治疗方法

本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。

干制甲状腺片从30mg开始，间隔7～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。

应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg／d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。

但有下列情况可考虑手术治疗：

①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；

②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。

对桥本甲状腺炎一般采用抗甲状腺药物进行治疗，严禁使用131碘和手术进行治疗。但药物治疗起来，效果会比较慢，疗程也会比较长，副作用也很多，对于桥本氏甲状腺炎长时间以来都没有效果比较好的药物，很多的医院采用皮质激素治疗，或者是雷公藤进行治疗，可是这些药物却存在了副作用，还会产生一些不良反应，而且效果也不是很明显。只能够进行替代治疗，就是补充甲状腺激素，所以，没有办法从根据本上治愈桥本甲状腺炎。