亚临床甲状腺功能亢进的治疗方法有哪些 什么是亚临床甲亢

一、亚临床甲状腺功能亢进要如何治疗的好

目前对亚临床甲亢的治疗尚存争议，迄今没有对亚临床甲亢的大规模、长期、随机的临床研究报告。亚临床甲状腺功能亢进的西医治疗方法主要包括内源性和外源性的临床表现采取对症治疗，具体如下：

一、内源性亚临床甲亢的治疗

1、骨质疏松的治疗：对骨质疏松可以用雌激素替代，或二磷酸盐治疗。

2、心动过速的治疗：心动过速时可用β受体阻滞剂。

3、TSH抑制的治疗：TSH水平持续性抑制时，可进行抗甲状腺药物治疗，应用小剂量的甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)、或丙硫氧嘧啶，将血清TSH维持在正常水平。两个小规模研究发现，抗甲状腺药物治疗对骨质疏松也有一定益处。

4、131I治疗：内源性亚临床甲亢最终也可用131I治疗。

二、外源性亚临床甲亢的治疗

对于替代治疗病人，不是甲状腺癌，而是甲状腺功能减退症，如果出现TSH水平降低，应隔3～4个月调整甲状腺素的剂量，直至血清TSH水平正常。一些学者提倡对亚临床甲亢采取积极的治疗，但另一些学者认为，出现明显的甲亢再治疗也不迟。治疗的适应证包括老年病人不明原因的体重减轻、骨密度减少的妇女、有房颤危险因素的病人，必须结合具体病例分析治疗的利弊，研究治疗亚临床甲亢的最佳方案及其效果。

二、亚临床甲亢的概念及症状

亚临床甲亢是指没有临床症状，或症状不确切、不特异，虽然血清FT3和FT4在正常范围内，但血清TSH低于参考范围，并除外可能引起血清TSH降低的其他疾病，仅由实验室检查结果而诊断的甲状腺疾病。

亚临床甲亢通常无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害、心律失常，还可影响骨骼代谢，部分病人可能会出现轻微的精神症状和体征。

1.心脏损害

（1）休息时，心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降。经β肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。

（2）心率加速，房性心律失常，如期前收缩。

（3）超声心动图检查可见左心室肥厚。

2.骨骼代谢异常

妇女绝经后的早期，处于骨密度丢失的高危状态，因而无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松。在临床甲亢病人，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。

三、亚临床甲减的典型症状有哪些

（1）低基础代谢率症群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。

（2）粘液性水肿面容：面部表情可描写为“淡漠”，“愚蠢”，“假面具样”，“呆板”，甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，垂体性粘液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月。面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。有时可有颜面皮肤发绀。由于交感神经张力下降对müller“s肌的作用减弱，故眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分病人有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有粘液性水肿有关，但对视力无威胁。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢，音调低嘎，头发干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脱落（尤以眉梢为甚），男性胡须生长缓慢。

（3）皮肤苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素a及维生素a生成视黄醛的功能减弱，以致血浆胡萝卜素的含量升高，加以贫血肤色苍白，因而常使皮肤呈现特殊的腊黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，且可有角化过度的皮肤表现。有非凹陷性粘液性水肿，有时下肢可出现凹陷性水肿。皮下脂肪因水分的积聚而增厚，致2／3的病人体重增加，指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛脱落。

（4）精神神经系统：精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状，在久病未获治疗及刚接受治疗的患者易患精神病，一般认为精神症状与脑细胞对氧和葡萄糖的代谢减低有关。偶有小脑综合征，有共济失调等表现。还可有手足麻木，痛觉异常，腱反射变化具有特征性，反射的收缩期往往敏捷，活泼，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于360毫微秒有利于诊断。膝反射多正常。脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增加到3g/l。

（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。少数病例可有肌肉肥大。发育期间骨龄常延迟。

（6）心血管系统：脉搏缓慢，心动过缓，心音低弱，心输出量减低，常为正常之一半，由于组织耗氧量和心输出量的减低相平行，故心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。但个别患者可出现心肌梗塞之心电图表现，经治疗后可消失。心力衰竭，一旦发生，因洋地黄在体内的半衰期延长，且由于心肌纤维延长伴有粘液性水肿故疗效常不佳且易中毒。全心扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后均可恢复正常。中、老年妇女可有血压增高。循环时间延长。久病者易并发动脉粥样硬化及冠心病，发生心绞痛和心律不齐。

（7）消化系统：胃纳不振，厌食，腹胀，便秘，鼓肠，甚至发生巨结肠症及麻痹性肠梗阻。50％患者胃酸缺乏或无胃酸，这因有抗胃泌素抗体存在之故。肝功能中sgot、ldh及cpk可增高。

（8）呼吸系统：由于肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素可导致呼吸急促，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生呼吸道症状甚至二氧化碳麻醉现象。

（9）内分泌系统：肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，acth分泌正常或降低，acth兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如本病伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（schmidt综合征）。长期患本病且病情严重者，垂体和肾上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生。

长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减，由于tsh增高，可同时出现泌乳素增高，从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明。交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，β-肾上腺素能的受体在甲减时可能会减少。血浆的清素浓度，尿5-羟吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。

（10）泌尿系统及水电解质代谢：肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿，水利尿试验差，水利尿作用不能被可的松而能被甲状腺激素所纠正。由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。na+交换增加，可出现低血钠，但k+的交换常属正常。血清mg2+可增高，但交换的mg2+和尿mg2+的排出率降低。

（11）血液系统：甲状腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使铁及维生素b12吸收障碍，加之月经过多以致患者中2／3可有轻、中度正常色素或低色素小红细胞型贫血，少数（约14％）有恶性贫血（大红细胞型）。血沉可增快。ⅷ和ⅸ因子的缺乏导致机体凝血机制减弱，故易有出血倾向。

四、继发性甲状旁腺功能亢进临床表现

1.骨骼症状骨骼疼痛呈自发性或在加压后促发，骨痛多见于脊柱髋、膝等负重关节且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性还可伴病理性骨折和骨畸形。此与pth促进骨质溶解破骨细胞增多骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄全身骨骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨脊柱等部位骨折为自发性或轻微外力所致；关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变形；pth是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一致

2.神经毒性和神经肌肉症状pth的神经毒性作用，可引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变也可出现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降影响上肢抬举和走路

3.与pth过高、血钙过高或转移性钙化有关的其他症状不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，pth过剩引起软组织血管钙化导致缺血性坏死出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死，多发生于指趾尖端。异位性钙化发生钙化的部位有眼角膜关节周围血管等。有的可表现为关节痛、假性痛风综合征，偶见缺血性肌痛。