鼠疫鼠疫发病原理与病理变化

一、鼠疫

鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。

病菌由蚤类叮咬而感染，细菌在引流的淋巴结内，被单核细胞吞噬，但不被杀灭，且能繁殖，形成含ⅰ蛋白的荚膜及其他毒性物质。淋巴结乃呈出血性坏死，细菌可沿血循环及淋巴管扩散，波及浅表淋巴结及纵膈、肺门淋巴结。基本病变为血管和淋巴管的急性出血和坏死，局部淋巴结有出血性炎症和凝固性坏死，内有大量病原菌，邻近淋巴结也可累及。肺充血水肿，偶见细菌栓子所致的散在坏死结节。气管、支气管粘膜高度充血，务腔内充塞大量含菌的泡沫状血性、浆液性渗出液。各器官均充血、水肿或坏死。血多呈黑色，浆膜腔常积有血性渗出液。10%至20%的患者发生多叶性肺炎，可为大叶实变及出血性坏死，脓肿。吸入染菌尘埃时主要引起肺部病变，但也可仅累及扁桃体及颈淋巴结。如未及时治疗，各型鼠疫均可发展为败血症，并波及肝、脾等脏器及其他淋巴结。

本病为多途经传染，靠荚膜，多种毒性抗原，内毒素及毒性酶，透明质酸酶，溶纤维蛋白酶等致病。按传播方式不同分为：

　1.鼠间的鼠疫一般在人间发生流行之前发生。通过鼠蚤吸血传播。

2.人间的鼠疫人被感染的鼠蚤叮咬而传染。也可因宰杀感染后的动物，由破损创口侵入，或因吸入含本菌的气溶胶感染。

二、鼠疫发病原理与病理变化

鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、v/w抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎（腺鼠疫）。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

三、鼠疫应该如何治疗？

（一）患者隔离　患者应隔离在孤立建筑物内，病区内应做到无鼠、无蚤，病人须经仔细灭蚤、淋浴后方可收入。肺鼠疫患者应独室隔离。隔离到症状消失，血液或局部分泌物培养第3天1次，检菌3次阴性；肺鼠疫痰培养第3天1次，6次阴性，始沙鲈骸?/p>

（二）一般治疗和对症治疗　急性期绝对卧床，给流质或半流质饮食及足量水分，并按需要静脉内补液。烦躁不安、局部淋巴结疼痛者，给予镇静、止痛药。呼吸困难者给氧，出现休克、dic、心力衰竭等作相应处理（参阅51节“感染性休克”章）。对严重毒血症患者可短期应用肾上腺皮质激素，如100～300mg氢化可的松静滴，但必须与有效抗菌药物同用。

（三）局部处理　肿大淋巴结可用抗菌药物外敷，其周围组织内注入链霉素0.5g。已软化者可切开排脓，宜在应用足量抗菌药物24小时以上方可进行。眼鼠疫可用四环素、氯霉素眼药水滴眼。皮肤鼠疫可用抗菌药液湿敷、冲洗或抗菌药软膏外敷。

（四）抗菌治疗　必须争取早期足量和注射

以上几点就是鼠疫的治疗过程。

四、鼠疫的症状

（一）腺鼠疫　最为常见，多发生于流行初期，淋巴结在病程第1天即有增大，伴红、肿、痛，于第2～4天达高峰。腹股沟淋巴结最常累及，依次为腋下、颈部和颌下，一般为一侧偶或双侧、多处同时出现。肿大的淋巴结可化脓溃破或逐渐消散，溃破后伤口愈合较慢。

未及时治疗的多数患者，在淋巴结肿大后病情加剧，而于3～5天内因严重毒血症、休克、继发败血症或肺炎而死亡。如能渡过1周，则恢复机会增多。

（二）肺鼠疫　多见于流行期的高峰，患者毒血症显著，在24～36小时内出现咳嗽、呼吸短促、紫绀等，继而发生较著的胸痛，最初痰量少，后转稀而多，色鲜红而含泡沫，有大量病菌。呼吸困难和发绀加剧，而肺部仅听到散在罗音或胸膜摩擦音，故症状与体征很不相称。患者可因休克、心力衰竭等而于2～3日内死亡，临终前患者全身皮肤呈高度发绀，故有“黑死病”之称。

（三）败血型鼠疫　可原发或继发，原发者的病情险恶，乃人体抵抗力弱而病原菌毒力强、菌量多等所致。全身毒血症症状、中枢神经系症状和出血现象均极严重，体温过高或不升。患者谵妄或昏迷，并出现休克或心力衰竭，处理不及时每于数小时至2～3天内死亡。

（四）其他少见类型　除轻型如上述外，尚有皮肤鼠疫、眼鼠疫、扁桃体鼠疫、肠鼠疫、脑膜型鼠疫等，不一一详述。