哪些人易发生恶性青光眼 什么是恶性青光眼

一、什么人易发生恶性青光眼

恶性青光眼易发生于浅前房、窄房角、小眼球、小角膜、睫状环较小或晶体过大的闭角型青光眼，尤其是长期高眼压，术前使用高渗剂或醋氮酰胺降眼压而房角仍关闭者。常双眼发病，一眼发生恶性青光眼，另眼在做滤过手术后也将发生，甚至另眼只滴缩瞳剂也可发病。

典型的恶性青光眼发生在闭角型青光眼术后，发病与手术类型、术前眼压高低无关，但急性发作后立即行滤过手术，且手术时前房角仍然关闭者易发。恶性青光眼也可发生在无晶体眼抗青光眼术后，或非青光眼患者白内障摘除术后。

具有恶性青光眼发病的某些解剖因素的青光眼患者发生炎症、外伤时可能发病。视网膜脱离扣带术后继发脉络膜脱离、未成熟儿视网膜病变等情况也可发生恶性青光眼。

看到上边的介绍，应该让很多的朋友大吃一惊，同样的疾病，同样的发生，也会有不一样的效果，如果说们在日常中或者是病情发生时，多注意一下，也许可能会减少我们自身疾病的恶化，希望通过上边的介绍可以减轻朋友发生恶性青光眼的机率。

二、何谓恶性青光眼

一般认为，恶性青光眼是原发性闭角型青光眼的一个类型。此型青光眼用一般常规的抗青光眼药物或常规抗青光眼手术治疗往往无效，反而会引起眼压升高，若处理不当常导致失明，由于后果严重而称为恶性青光眼。恶性青光眼除具有闭角型青光眼前房浅、房角窄的特征外，还具有另一些解剖特点，即眼轴短、角膜小、晶体厚，这些因素造成房水逆流进入玻璃体，使得前房进一步变浅，房角闭塞，眼压升高。从发病机制看，解剖因素是导致本病的关键，所以恶性青光眼又叫睫状环阻滞性青光眼。

在闭角型青光眼中，恶性青光眼的发病率较低，一般多发生在抗青光眼滤过性手术之后。但也可以发生在手术前局部点缩瞳剂之后。若术前眼压难以用药物控制，则手术后更易发生恶性青光眼。该病有双眼发病倾向，一只眼发生恶性青光眼后，而未发病眼的前房可能是正常的，房角也可开放，但应用缩瞳剂点眼或施行青光眼手术后，也可同样发生恶性青光眼。

恶性青光眼也可继发于外伤、葡萄膜炎、睫状体水肿等。

三、盘点青光眼的三个主要类型

一、先天性青光眼

根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。

1、婴幼儿性青光眼：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断。

2、青少年性青光眼：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。

二、原发性青光眼

根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等。

1、急性闭角型青光眼：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。

2、慢性闭角型青光眼：此型占原发性青光眼患者50%以上，发病年龄30岁以上，随着生活节奏的不断加快，社会竞争日趋激烈，脑力劳动者有急剧升高的趋势，此型发作一般者有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳，用眼用脑过度，长期失眠，习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当、均可诱发，表现为眼部干涩，疲劳不适，胀痛、视物模糊或视力下降、虹视，头昏痛，失眠、血压升高。休息后可缓解，有的患者无任何症状即失明。

3、原发开角型青光眼：多发生于40以上的人。25%的患者有家族史。绝大多数患者无明显症状，有的直至地失明也无不适感。发作时前房角开放。此型的诊断最为关键，一旦西医确诊都已经有明显的眼底改变，因此必须全面、认真排除每一个有青光眼苗头的患者，早期诊断，早期治疗。

三、继发性青光眼

1、屈光不正(即近视、远视)继发青光眼：由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失恒，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。

2、角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼：眼内炎症引起房水混浊、睫状肌、虹膜、角膜水肿、房角变浅，或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。西医对此病一般用抗生素、激素对症治疗，人为干扰了自身免疫功能，使病情反复发作，迁延难愈。

3、白内障继发青光眼：晶体混浊在发展过程中，水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。

4、外伤性青光眼：房角撕裂、虹膜根部断离、或前房积血、玻璃体积血、视网膜震荡，使房水分泌、排出途径受阻继发青光眼视神经萎缩，如能积极中药治疗预后良好，手术只能修复受损伤的眼内组织。

四、恶性青光眼的治疗方法

（一）药物

治疗首选药物，包括睫状肌麻痹剂点眼（和/或结膜下注射瞳孔散大剂）局部点β-受体阻滞剂、aproclonnidine(氨可乐定)、口服碳酸酐酶抑制剂。必要时可口服甘油和静脉输入甘露醇。这种联合用药可以浓缩玻璃体、减少房水的生成，并且能使晶体-虹膜隔向后移。联合用药是否恰当取决于医生的经验及病人在何处治疗。50%的病人用药后可以得到缓解，如果高眼压仍持续存在或晶体-角膜发生接触，则必需手术，以防止长期浅前房造成虹膜周边前粘连、虹膜后粘连、白内障、角膜内皮损伤。一旦前房变深、眼内压正常，则药物应逐渐减量，高渗剂和碳酸酐酶抑制剂首先停用，然后局部停用aproclonnidine和β-受体阻滞剂，病人可以只用阿托品维持，但也需其它药物以防复发。

（二）激光

氩激光直接进行周边虹膜切除，可以收缩睫状突，缓解睫状体-晶体阻滞，使房水进入前房。herschler报道了6例用这种方法治疗的恶性青光眼病人，5例取得成功。此外无晶体及人工晶体眼，可以用nd:yag激光施行后囊切除术和/或玻璃体切割术，使玻璃体和前房沟通。用这种方法治疗恶性青光眼虽有成功的报道，但其不易施行，且还需要许多浓度。据报道后房大晶体植入是发生恶性青光眼的危险因素，并阻碍成功地进行玻璃体切割，即不能有足够的房水进入前房。后囊与植入晶体间有粘连，激光治疗则不能成功。nd：yag激光治疗，即在后囊上打个孔，使玻璃体和前房直接交通。

（三）手术

weber(1877)在角膜缘后8-10mm处进行后巩膜切开，使玻璃体从切口流出以治疗恶性青光眼。十九世纪五六十年代，这种术式与前房注入空气成形术联合应用，十九世纪后叶又提出晶体摘除术，其旷日持久的也是减少玻璃体。chandler(1950)报道6例摘除晶体治疗恶性青光眼的病人。总之玻璃体不减少，恶性青光眼则不能缓解。shaffer(1954)提出晶体摘除治疗恶性青光眼只有使玻璃体丢失或前部玻璃体切除后才能取得成功，因此提出玻璃体与前房交通治疗恶性青光眼的假设。

chandler(1964)用18号针头于晶体和睫状体后刺入玻璃体流失，这种方法由于增加白内障发生率而被废弃。chandle（1968）进行玻璃体抽吸术，用18号针头从角膜缘后4mm处刺入，联合前房生理盐水注入成形术。这种方法和许多其它相似的方法被普遍采用，并且在许多恶性青光眼中取得成功。然而这种术式非直观下进行，不能预防其危险性。近年来随着显微手术设备及技术的进步，采用睫状体平坦部玻璃体切割术，单独或联合晶体摘除或囊外晶体摘除，治疗恶性青光眼。

momoeda(1983)报道了5例恶性青光眼病人通过睫状体平坦部切口进行玻璃体切割术联合晶体囊内摘除，但眼压仍需用药物控制，并且其中2例进一步做了滤过性手术，均获得成功。lynch等（1996）及最近byrnes等均报道了此手术成功的病例。