酒精性心肌病是怎么回事 如何防治酒精性心肌病

一、酒精性心肌病病因有哪些

细胞器功能失调(35%)：

损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。影响细胞器功能，包括线粒体，肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。

心肌收缩力降低(25%)：

影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾，磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。

长期饮酒(15%)：

长期饮酒可变更调节蛋白(原宁蛋白和原肌凝蛋白)的结构，影响心肌舒缩功能。长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全，此外，酒类的某些添加剂中含有钴，铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤，由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。

二、酒精性心肌病诊断鉴别

诊断

1.有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。

2.能排除其他心脏病即应考虑本病，强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。

鉴别诊断：

与扩张型心肌病，维生素B1缺乏性心脏病，缺血性心肌病以及酒精性肝病等鉴别。

1.扩张性心肌病：酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似，有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大，纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显，此外，后者在临床测得的心胸比值，心脏系数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。

2.维生素B1缺乏性心脏病：酒精性心肌炎表现的心腔扩张，心动过速，静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆，然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。

三、酒精性心肌病的常见4大症状

1.心脏扩大

可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检，胸部X线或超声心动图检查时偶然发现，心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音，早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。

2.充血性心力衰竭

长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在，早期病人可无自觉症状，或仅表现为心悸，胸闷，疲乏无力等，严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难，端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张，肝淤血，下肢水肿及胸腔积液等，病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。

3.心律失常

心律失常亦可为本病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动，频发室性期前收缩，房性期前收缩及心脏传导阻滞;心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律;同一种心律失常可反复发生，由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”，对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能，酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。

4.胸痛

除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛;亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。

四、酒精性心肌病西医治疗预防

酒精性心肌病西医治疗

1、本病治疗的关键是戒酒。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

2、有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善，中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。

3、治疗心力衰竭，处理心律失常。有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理;但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。

酒精性心肌病预防

生活节制注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯。