治肺水肿的药物 肺水肿的病因和预防

一、肺水肿病因有哪些

1.心源性肺水肿

在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。

当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。

临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。

2.非心源性肺水肿

(1)肺毛细血管通透性增加

①感染性肺水肿：系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。

②吸入有害气体：如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。

③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。

④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。

⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。

⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。

⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。

⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。

二、肺水肿临床表现

(1)间质性水肿期

主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

(2)肺泡性水肿期

主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性啰音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。

(3)休克期

在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。

(4)终末期

呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。

不同病因引起不同类型的肺水肿，临床表现和防治措施上既有其共同性，也可有个别的特点。

三、肺水肿检查

1.化验检查

包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。

2.动脉血气分析

氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

3.X线检查

肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。

4.Swan-Ganz导管检查

床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压(PCWP)，可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。

5.其他检查

过去许多血管外水(EVLW)测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。

近年来通过体外测定同位素标记蛋白(常用99mTc)经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性。

通过测定肺泡对同位素小分子物质(放射性标记蛋白、99mTc-DTPA)的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。

四、肺水肿如何治疗

1.改善肺脏通气及换气功能、缓解缺氧

首先抽吸痰液保持气道通畅，对轻度肺水肿缺氧不严重者，可给鼻导管低流量氧。如肺水肿严重，缺氧显着，可相应提高吸氧浓度，甚至开始时用100%氧吸入。在下列情况用机械通气治疗：

1.1有大量泡沫痰、呼吸窘迫。

1.2动静脉分流增多时，当吸氧浓度虽增至50%～60%而动脉血氧分压仍低于6.7～8.0kPa50～60mmHg时，表示肺内动静脉分流量超过30%。

1.3动脉血二氧化碳分压升高：应用人工通气前，应尽量将泡沫吸干净。如间歇正压通气用50%氧吸入而动脉氧分压仍低于8kPa60mmHg时，则应用呼气末正压呼吸，根据病情，PEEP从小至大逐渐增加。

同时监测血气，吸入氧浓度尽量低于或等于50%。合适的PEEP既能维持基本正常的氧分压，而二氧化碳分压也不致上升，对循环也无显着影响。

2.采取措施将水肿液驱回血循环

2.1快速作用的利尿药

如呋塞米对肺水肿有良效，在利尿前症状即可有好转，这是由于肾外效应，血液重新分布，血从肺循环到体循环去。

注射呋塞米速尿5～15min后，肺毛细血管压可降低，然后较慢出现肾效应：利尿及排出钠、钾，大量利尿后，肺血量减少，肺水肿可改善。

2.2终末正压通气

提高了平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减少，使水肿液回流入毛细血管。

2.3减少回心血量

①肢体缚止血带及头高位以减少静脉回心血量，可将增多之肺血量重新分布到周身。

②*引起周围血管扩张，减少静脉回心血量，降低前负荷，又可减少焦虑、降低基础代谢，可有良效。

3.针对病因治疗

如针对高血容量采取脱水疗法;针对左心衰竭应用强心药。一般使用作用快速的洋地黄制剂如毛花苷C西地兰及毒毛花苷K毒毛旋花子甙K。