眼睑痉挛有哪些临床表现眼睑痉挛患者的治疗是怎样的

一、眼睑痉挛具体有哪些临床表现

（一）原发性眼睑痉挛：是由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意闭合，常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病因不明。痉挛的频率和时间不等，轻者眼轮匝肌阵发性、频繁的小抽搐，不影响睁眼；重症者抽搐明显，以致睁眼困难、影响视物，引起功能性失明。大多数患者的症状在3-5年内稳定。1/3的患者有相关的运动异常，如：Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外角结膜炎、倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。

对本病的药物物理治疗包括：氯硝安定、安坦等，针灸、经皮的面神经热解术等，但均收效甚微。手术治疗包括：眼轮匝肌、眉肌的肌肉切除术联合眉成形术及上睑提肌加固术、面神经选择性抽出术联合肌肉剥离术，但这些方法效果不理想，前者副作用有：前额麻木、眼睑水肿、后者可有严重的面神经麻痹并发症，表现为眉下垂、兔眼、角膜暴露、睑外翻。50%的患者术后复发。

（二）半侧面肌痉挛：是累及单侧的病变，面肌周期性的强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始，逐渐扩展到面积的其他部分，无论睡眠或清醒时均可发作。常起自中年，女性多见。可伴有单侧面肌无力。病因常为第七脑神经根在小脑桥脑角被血管结构或肿瘤压迫。血管病变占90%，小于1%的病例是由于后颅凹肿瘤。药物治疗包括卡马西平、安定、苯妥英钠等，以及生物反馈法，手术治疗包括肌肉切除术。选择性面神经切除术。但可产生听力丧失、中耳炎、脑脊液漏等并发症。

二、睑痉挛病因及发病机理是什么

正常的瞬目过程是闭睑肌（环形眼轮匝肌、皱眉肌和降眉肌）和开睑肌（提上睑肌和额肌）协同作用的结果。而睑痉挛就是由于闭睑和开睑的协同功能失调所致。过去，许多医生都认为，睑痉挛是可能由精神因素引起的。他们通过观察发现，长期的精神压力可以触发和加重睑痉挛，并伴有精神性疾病的出现。同时，睑痉挛作为一种慢性进展性疾病又可增加病人的精神焦虑和压力。结果有些病人偶然很相信精神和行为方面的治疗。一些病人的心理状态、痉挛发作时古怪的自然现象及它的变化过程往往被曲解成睑痉挛的精神性病因。

而现代医学则认为眼睑痉挛是神经系统的一种功能性疾病，可能是由多种因素所造成的。但其确切的发病机理至今尚不明了。

随着新技术的诞生，国外对此病的发病机理展开了深入的研究，其中最著名，最有价值的理论就是利用脑干磁共振血管成像技术简称MRA，来观察脑干部位的血管异常与面神经脑干的相互关系。发现其病因常为面神经在小脑桥脑角被血管或肿瘤压迫，从而揭示出其真正的病因。

面神经出脑干段是中枢性（少突胶质细胞）和周围性（雪旺氏细胞）髓鞘交汇处，易受血管压迫激惹。面神经血管受压迫和脱髓鞘变是引起眼睑痉挛的两个必要条件面神经运动的兴奋性增高在眼睑痉挛的发生中起着重要作用，也支持了睑痉挛的病理生理基础是面神经运动核兴奋性增高的假说。

MRA扫描检查，清晰显示位于脑干旁面神经根出口处，以及出口处与内听道间的动脉襻与面神经的关系，发现血管病变占90%以上：其中小脑下前动脉（33%）、小脑下后动脉（19%）和迷路动脉（7%）病变是常见原因。动脉增粗，行走异常，形成血管襻，骑跨压迫面神经根部。

三、睑痉挛的临床分类有哪些

　1、原发性眼睑痉挛

由于眼轮匝肌痉挛性收缩引起的眼睑不随意的闭合。常为双侧病变，呈进行性进展。2/3为女性，多在60岁以上发病。其病因未明。偶见有脑干病变者。痉挛的频率和时间不等，严重者可引起病人功能性的失明。大多数病人的症状在3～5年内稳定。1/3的病人有相关的运动异常，如：Meige综合征、原发性震颤或帕金森病。诊断时应除外：角、结膜炎，倒睫和睑缘炎引起的继发性眼睑痉挛。

Meige综合征为双侧的口、面、颈的张力障碍性疾患，患者除眼睑痉挛外，还有眉，下面部如口唇、下颌、颈部、软聘的运动障碍。这种病人常有吸嘴、咀嚼、开颌、构音障碍和发音障碍等症状。有人认为良性原发性眼睑痉挛是一种小块发作的Meige综合征。

　2、眼病性睑痉挛

系正常保护反射的过激。见于倒睫、结膜炎（瘟疫性）、角膜炎、眼外伤、电光性眼炎、急性虹膜睫状体炎等。视网膜受强光刺激亦为短暂睑痉挛的原因。

　3、脑炎后睑痉挛

亦常系双侧性，可十分严重。虽也是一种非意志性睑痉挛，但可由于意志性闭眼引起。病理变化主要在黑质，支配眼轮匝肌的神经核无异常，提示睑痉挛是锥体外系统对闭眼运动施加异常影响的结果。

　4、反射性睑痉挛

由Fisher提出，故称为Fisher征。主要见于近期的严重偏瘫病人。睑痉挛通常见于非瘫痪侧，表现为分开眼睑的动作激发睑痉挛，分开的力量越大，痉挛愈剧，显然是一种原始反射，系皮质脑干束损害的释放现象。

　5、周围性面神经刺激性眼睑痉挛

分原发性和继发性两种：①原发性：病初眼睑（眼轮匝肌）微细抽动。重者一侧全部面肌阵挛性和强直性收缩，常致眼睑闭合而影响视物。多见于中老年女性，原因不明。部分病人系硬化血管拌对神经于的交叉压迫引起。②继发性：临床表现与原发性类似，一般较轻，常见病因为基底动脉瘤、岩骨锥部肿瘤及面神经管内的上皮细胞瘤或神经纤维瘤等。面神经麻痹后的眼轮匝肌和面肌痉挛多为强直性。

半侧面肌痉挛是累及单侧的病变，面肌周期性的强直性收缩。痉挛通常从眼轮匝肌开始，逐渐扩展到面肌的其他部分，无论病人清醒或在睡眠时均可发作。常起自中年，女性多见。可伴有同侧面肌无力。

虽然有痉挛，受累一侧的眼轮匝肌常较健侧无力。发病机制为异位的/神经元间接触的兴奋和“点燃”效应的理论。由于机械性刺激的损害（脱髓鞘改变），神经对异位兴奋有较低的阈值。一个神经元的极化改变通过激活很多异位的被损害的轴突，可产生大的效应，称为“点燃”效应。这种“点燃”效应是由于面神经核的过度应激性引起的。面神经外伤或麻痹后的第七颅神经迷走再生常引起异常的面部运动，其表现与半侧面肌痉挛相同。

四、睑痉挛患者的治疗是怎样的

应用肉毒杆菌毒素治疗睑痉挛是目前世界上首选的、最快捷、最有效的治疗方法之一。实际上，肉毒杆菌毒素的临床应用是自70年代起由Scott倡导的。起初是作为一种斜视手术的替代疗法。由于它在一些神经肌肉疾病的治疗中显示安全有效，较手术更简便易行，近年来被应用于除眼科外的其他肌肉痉挛性疾病中。而真正用于治疗睑痉挛及面肌痉挛是由Frueh等于1984年首先报告的。中国大约是在九十年代研制出A型肉毒结晶毒素，并应用于临床的。经动物实验和临床实验研究，质量、纯度及药物效果均达到国外同类药品水平。

　1、肉毒杆菌毒素的生物特性

肉毒杆菌毒素是梭状芽胞杆菌属肉毒杆菌（Clostridiumbotulinum，革兰氏阳性杆菌）产生的外毒素，根据抗原性分为A、B、C1、C2、D、E、F和G等8种不同的毒素。其中三种（A、B和E型）最常见于人类的肉毒中毒。由于A型毒素的菌株易于保持原来的毒性，被首先提纯制成稳定的结晶样标准状态，并应用于研究及实验领域，在动物实验中显示了强大的肌肉麻痹作用。

结晶的A型肉毒杆菌毒素是一种高分子量的蛋白质。以非常低的剂量注射后，它能在动物体内能与肌肉迅速而牢固地结合，且固定在神经末梢和其它组织的结合点，留下的少许毒素进入循环系统引起全身作用，因而不易从血液中分离出来。各种肌肉对毒素的敏感性不同。很少有毒素通过血脑屏障并作用于中枢的证明。

　2、肉毒杆菌毒素的作用机理

肉毒杆菌毒素作用于胆碱能运动神经末梢，以某种方式桔抗钙离子的作用，干扰乙酸胆碱从运动神经末梢的释放，使肌纤维不能收缩。肉毒杆菌毒素不阻断神经兴奋的传播，神经和肌肉都没有兴奋性和传导性的损害。这种作用也称为化学去神经作用。