呼吸衰竭的早期表现主要有哪些 引发呼吸衰竭的原因是什么呢
一、呼吸衰竭的早期表现是什么呢
1、原发病的临床表现吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象
常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象，最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘。
2、呼吸系统的临床表现
（1）周围性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8～10次/分提示病情极其严重。一旦减至5～6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭，伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压，从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。
（2）中枢性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。
3、低氧血症的临床表现
（1）中枢神经系统：大脑耗氧量较大，为30mL/（min），停止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现：轻度，烦躁；中度，谵妄；重度，昏迷。
（2）心血管系统：轻度缺氧时，出现代偿性心率增快，心排血量增加、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧时内脏、皮肤血管收缩，而脑血管和冠状动脉扩张，同时肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致急性肺动脉高压，加重右心负荷，甚至导致右心衰竭。
（3）呼吸系统：Pa02下降可刺激外周比学感受器（主动脉体、颈动脉体），兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。患者可表现为兴奋、烦躁不安、喘息性呼吸困难、端坐呼吸等，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，还可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。病人口唇黏膜、甲床部位可出现紫绀，但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者判断能力等因素的影响，紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。
（4）血液系统：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常无此代偿，反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC。
（5）消化系统：呼吸衰竭弓l起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛，加重胃肠道组织缺血、缺氧，常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。
（6）肾脏：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，易发生肾功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代谢性酸中毒等。
（7）细胞代谢及电解质：可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。
4、高碳酸血症的临床表现
（1）早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
（2）神经精神异常：淡漠、嗜睡、谵语，严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。
（3）循环系统表现：心率快，心输出量增加，血压上升，严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。
（4）毛细血管扩张症状：四肢湿，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。
5、水与电解质紊乱
因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱平衡的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。
二、引发呼吸衰竭的原因是什么
1、呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2、肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。
3、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4、胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
三、呼吸衰竭主要有哪些临床表现
1、分类
（1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。
（2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。
2、症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
3、查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。
四、呼吸衰竭的患者该如何治疗
本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。
呼吸衰竭的患者该如何治疗呢？
1、首先积极治疗原发病，合并细菌等感染时应使用敏感抗生素，去除诱发因素。
2、保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛和祛痰药物，如沙丁胺醇（舒喘灵）、硫酸特布他林（博利康尼）解痉，乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索（沐舒坦）等药物祛痰。必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注。
3、纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。
4、纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。
