骨质疏松的4个常见病因老年性骨质疏松症的治疗方法有哪些

导读：检查骨质疏松的三个方法　体格检查周身骨痛，以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛，且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。

一、骨质疏松的4个常见病因

　1.内分泌因素

女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　2.遗传因素骨质疏松

骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

　3.营养因素

已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

4.废用因素

肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

二、检查骨质疏松的三个方法

　1、体格检查

周身骨痛，以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛，且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩，脊椎压缩性骨折，致身长缩短;胸廓畸形，肺活量减少，可影响心肺功能。

　2、实验室检查

血钙、血磷、血碱性磷酸酶(AKP)及尿磷皆正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时，血、尿生化指标可能有相应改变。

　3、X线检查

当X线呈现骨质疏松时，骨矿物质的减少已在30%~50%以上。主要改变为皮质菲薄，骨小梁减少、变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚，以脊椎和骨盆明显，特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低，透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙，故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别，或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测，如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能X线骨密度仪测定脊柱骨密度，椎体用计算机断层(CT)以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。

三、老年性骨质疏松症的治疗方法有哪些

　一、药物治疗

老年性骨质疏松症是由于老化所致的钙调节激素失衡使骨形成障碍，治疗以应用骨形成促进剂为主。

1、钙制剂：分无机钙和有机钙二类。应用钙制剂的目的是补充钙量，抑制甲状旁腺亢进，改善骨吸收和骨形成平衡。增加钙的吸收，以钙化奇D和凯思立D效果明显。有机钙盐(葡萄糖酸钙和枸橼酸钙)胃肠道反应小，但骨软化、严重肾衰、高血钙及高尿钙者禁用。活性钙、盖天力、龙牡丹壮骨冲剂均属天然生物钙制剂，均可用于预防老年骨质疏松症。绝经期前后的女性使用钙的补充一直是个有争论的问题。钙的补充是恰当的，因为老年人钙的摄取和适应低钙饮食的能力也逐渐随着年龄减退。建议每日补充元素钙1200mg，分次给予。一项研究提示老年女性每日给予钙1200mg、维生素D800U。给予患者高剂量的钙可以引起一些潜在的问题，包括诱发或加重便秘。有关钙剂的补充与锌的吸收互相之间有影响，老年患者接受钙剂补充时要同时服用含锌的多种维生素制剂。

2、钙调节剂：钙调节剂主要包括维生素D、雌激素、降钙素。

1.降钙素：降钙素是甲状腺滤泡细胞分泌的多肽激素，能通过破骨细胞受体直接抑制其活性，抑制骨吸收和骨自溶，使骨骼释放钙减少，吸收钙增加。降钙素既有镇痛改善活动功能、维持正钙平衡的作用，又能预防骨量的丢失。经临床观察，降钙素在代谢性骨镇痛治疗中的地位是无法被取代的。因长期应用降钙素会引起低血钙正，继发性甲状腺功能亢进，因此配伍用钙剂和维生素D。

2.维生素D：主要作用是促进肠道钙、磷的吸收，抑制甲状腺激素(PTH)分泌促进骨细胞分化而怎么骨量。主要有两类制剂：1α—(OH)D3和1，25—(OH)2D3，均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，低剂量的维生素D(50μg/d)，在老年患者尤其是和噻嗪类利尿药、钙制剂合用时可以出现高钙血症的毒性作用。然而老年患者维生素D的缺乏是常见的，钙的吸收需要维生素D，同时可以改善肌肉的强度，每日给予多种维生素制剂内含400U维生素D可以受益，即使在住院的老年患者也将提供一个正常的维生素D含量。建议每日维生素D给予400—800U(10—20μg)。主要副作用是高钙血症和高钙尿症。故用药过程中应定期监测血清钙和肌酐。老年人一般维生素D吸收代谢(羟化)功能下降，影响钙的吸收。

3.雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄祭祀的综合作用。是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。

3、氟化物：主要能刺激成骨细胞的成骨活性和骨形成能力，近年来，研制出的单氟磷酸盐效果较好，为促进新骨钙化，应用此类药物时应配伍钙剂。

4、二磷酸盐：如阿仑膦酸钠、依替膦酸钠能抑制骨转化，对矿密度有明确的增加作用。最近推出的新制剂70mg/片的阿仑膦酸钠耐受性良好，每周使用一次，对骨矿密度有明显增强作用，自上市以来得到广泛认可。

综上所述，治疗骨质疏松的药物种类繁多，但有关不甚一致的试验结果，在临床上操作起来仍绝混乱。目前较为公认的意见：

1)存在低骨量或有轻微损伤致骨折史者应考虑给予敢于治疗;

2)对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女及在无禁忌情况下，仍首先推荐应用激素替代治疗;

3)对已有骨折史的绝经骨质疏松妇女，首先推荐阿仑膦酸钠，然后一次为其他二磷酸盐制剂，维生素D;

4)对伴有性腺功能地下的男性骨质疏松患者，应予雄激素替代治疗;

5)对长期居住在室内的老年人，应补充适量的维生素D。

　二、非药物治疗：

(1)光疗

(2)高频电疗

(3)运动疗法：缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松，剧烈的锻炼可刺激骨量增加。一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效果，才能防止负重骨骨量的丢失。