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自发性腹膜炎是怎么回事 如何防治腹膜炎

导读:肝硬化患者肝功能低下,防御机制削弱,使入侵细菌易于致病,表现为:肝脏网状内皮系统功能低下,吞噬细胞活性减低。

一、自发性腹膜炎的病因

细菌感染(30%):

原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染,所以病因容易找到,主要致病菌多为革兰阴性菌,以大肠埃希杆菌,肺炎双球菌,链球菌,肺炎克雷白杆菌等为多见,少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。

细菌的传播途径:

1.血源性感染:占绝大多数,其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或泌尿道感染的血源性传播。

 2.上行性感染:如女性生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。

 3.邻近组织或脏器感染的直接扩散:肺部,胰腺或泌尿系感染时,细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。

 4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。

免疫状态低下(20%):

肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。

1.肝硬化患者肝功能低下,防御机制削弱,使入侵细菌易于致病,表现为:

(1)肝脏网状内皮系统功能低下,吞噬细胞活性减低。

(2)免疫状态低下,失调,血中补体,纤维连接蛋白等调理素降低,腹水中IgG,IgM和补体浓度降低。

(3)腹腔防御机制削弱:肝硬化腹水患者,腹水的蛋白量低,调理素少,大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会,致杀灭细菌的能力降低。

(4)腹水的形成,使膈肌运动受限,消除能力减低。

2.肝硬化患者因门脉高压,侧支循环形成,门体分流,血中细菌可不经肝脏,不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。

3.肝硬化患者因门脉高压,肠黏膜淤血,水肿致门脉高压性肠病,肠黏膜屏障受破坏,通透性增加,且其小肠内细菌过度繁殖并上移,致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔,或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环,此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。

其他因素(15%):

如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血,门脉高压性胃病出血,使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。

原发性腹膜炎腹腔感染广泛,可波及全腹,脓液可散布于肠襻之间,肠壁充血水肿,失去光泽,病程长者,可于肠壁上出现脓苔,金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者,腹腔炎症有局限的倾向,脓液稠厚,黄色,无臭味,溶血性链球菌感染者肠间无纤维素形成,脓液稀薄,无臭味,肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成,且较多,脓液稠,淡黄绿色,治愈后留下肠粘连。

二、自发性腹膜炎鉴别诊断

诊断时主要应与结核性腹膜炎和继发性腹膜炎鉴别,有报道误诊为继发性腹膜炎者可高达50%。

1.结核性腹膜炎的特点

(1)腹壁软或柔面感。

(2)腹水的白细胞增多,以淋巴细胞为主,超过50%。

(3)全身可能找到结核病灶。

(4)可有午后低热,面颊潮红,夜间盗汗,血沉增快等结核中毒征象。

(5)抗结核治疗有效,加用激素效果更著。

(6)腹水培养或动物接种结核菌可阳性。

2.继发性腹膜炎特点

(1)腹腔有原发病灶,尤其胃肠穿孔,阑尾穿孔等急腹症征象,腹痛多半先局限于上腹部或右下腹部,伴局限性压痛,后波及全腹部,全腹肌紧张或板样硬,广泛而明显的反跳痛。

(2)腹水总蛋白和乳酸脱氢酶增高明显,糖含量减少,若为急性重症胰腺炎引起的腹水多为淡红色血性,腹水淀粉酶升高,且高于血,尿淀粉酶。

(3)腹水多为混合感染,原发性者有78%~88%为单一细菌感染。

(4)如有气腹存在,则高度提示继发性腹膜炎。

(5)发热和白细胞升高者急性炎症现象更明显。

3.其他

迅速增多的腹水或腹水呈全血性者应注意有癌性腹水的可能,如为肝癌,特别应注意是否有原发性肝癌破裂的可能。

三、自发性腹膜炎西医治疗

(一)治疗

根据穿刺液涂片染色所见的细菌择用抗生素,采用头孢菌素类常很有效;如脓液有臭味,或染色发现有革兰阴性杆菌,还需考虑有厌氧菌混合感染的可能,这类细菌属无芽胞厌氧菌,女性生殖道很多见,治疗时可加用甲硝唑(灭滴灵),口服每日3次,每次mg,在急性腹膜炎时以静脉滴注为佳,1g/d吗,也可以在腹腔内注入,剂量相同,或者同时应用。此外尚需输液,保持水、电解质平衡等。

如上述处理效果不好,病情进展,腹胀严重,出现全身中毒症状,则宜剖腹探查,引流腹腔。术中还需检查有无脏器,尤其是胆道、肠道疾患,以排除继发性腹膜炎。

在诊断不确定,而病情不见好转情况下,也应考虑剖腹探查。

妇女生殖器来源所致原发性腹膜炎,预后很好。如肝硬化腹水感染等则处理很困难,感染不易控制,引流则腹水大量流失,蛋白质的丢失会加重肝脏的损害,预后有时很差。小儿原发性腹膜炎一般如抗生素应用得当,预后很好。

(二)预后

本病病死率高,文献报道可达48%~95%,半数死于感染后5天内,且以前3天为多。早期诊断、早期治疗者预后较好。肠原性细菌感染的病死率高于非肠原性者。外周血和腹水中性粒细胞>80%、血清总胆红素>130μmol/L、血清白蛋白<25g/L、血白细胞总数>25×109/L者预后不良。

四、自发性腹膜炎预防

由于发病率,病死率及复发率高,预防显得尤为重要,积极治疗基础疾病,维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节,应避免各种创伤性检查和治疗,以减少菌血症的发生,必须行创伤性手术,可预防使用抗生素,腹水是感染的重要条件,腹水低蛋白浓度有利于本病的发生和复发,因此减少或消除腹水,提高腹水蛋白浓度是预防的重要措施。

高危患者,如对利尿药不敏感或腹水蛋白总量<10g/L,应作预防性抗菌治疗,抗生素预防的目的在于干扰肠道细菌定位转移,防止菌血症及腹水感染,预防性应用抗生素应具备:

1.能有效对付来自肠道正常菌丛的革兰阴性杆菌的感染,用药期间不产生耐药性。

2.对肠道厌氧菌丛影响小,尽可能维持正常菌群,防止肠道致病微生物植入。

 3.药物毒性作用最低。

4.经济有效,过去曾用口服肠道不吸收的抗生素(万古霉素,黏菌素,制霉菌素,新霉素等)和复方增效磺胺,但这类药物存在耐受性差和耐药性的问题,最近有人报道喹诺酮类抗菌药物如FPA,由于其良好的耐受性和只选择性地清除需氧革兰阴性杆菌,不损伤肠道正常厌氧菌,且可显著增加肝硬化腹水患者腹水中总蛋白和补体C3及血清补体C3浓度,增加腹水杀菌能力等特点,已在临床上广泛应用,但长期使用FPA也将造成细菌生态紊乱,故认为肝硬化腹水患者不应长期进行消化道抗菌处理,对于慢性肝病中病情较重,抵抗力低下的高危SBP患者,给予口服不吸收的抗生素(如FPA,环丙沙星等),对于预防SBP发生具有重要作用,为防止干扰肠道正常菌群,可采用间断服用,如服5~7天,停服3~5天,如此反复。

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