hpv是不是支原体感染又如何治疗呢 支原体感染有什么注意事项
一、hpv不是支原体感染
hpv不是支原体感染，支原体(mycoplasma)感染是一种性接触传播疾病。支原体可存在于健康携带者，而在性乱者、同性恋、*、淋病患者中检出率较高。性伴侣越多，性活跃系数越大，感染率越高。电镜下支原体呈烧瓶状或梨形，菌体长0.6—0.7μm，靠近底部宽0.3—0.4μm，顶部末端宽0.06—0.08μm，末端向下延伸有约7nm的茸毛，没有细胞壁，对干燥敏感，其代谢产物的堆积不利于其生长繁殖。不同的支原体具有不完全相同的生物学特征。
HPV为乳多空病毒科A属成员，是一类感染表皮和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。
直径52-55nm，无被膜，正20面体结构，表面有72个壳体。病毒基因组是双链环状DNA分子。
具有高度种属特异性，人类皮肤角质形成细胞/黏膜鳞状上皮细胞的是其天然宿主。
具有特殊嗜上皮性，仅在一定分化程度的上皮细胞内增殖。
不经血流扩散,不产生病毒血症，也不易被免疫系统识别。
根据HPV的同源性，已发现120多种型别。
二、支原体感染有什么危害呢
支原体感染本身可致不孕，流产早产，低出生体重儿和胎儿畸形。但是首先要看你是怀孕几个月的时候感染的，如果是孕早期，对胎儿就可能有影响，孕中晚期胎儿的各器官已发育得较好时影响不大。支衣原体可以经胎盘垂直传播或由孕妇下生殖道感染上行扩散，引起宫内感染,两者均可导致流产，早产,胎儿宫内发育迟缓，低体重儿,胎膜早破，甚至造成胎死宫内等一系列不良后果。在分娩过程中,胎儿经产道娩出时，也易被感染.常见的有新生儿眼炎,其次为新生儿呼吸道感染，其他还有中耳炎,咽喉炎等。对于支原体衣原体的是严重影响到胎儿和自生，会造成家庭和新生儿的疾病。
一：男性
支原体是一类原核细胞微生物，体积介于细菌与病毒之间，对人类致病的支原体有3种，其中解脲支原体是人类泌尿生殖道的常见病原体，与许多泌尿生殖道感染症、围产期感染和不育症等都有关系，是性传播疾病的病原体之一。
支原体经尿道感染后患者可出现尿道炎症状，并可继发慢性前列腺炎。在检查前列腺液时，可见活泼、泳动的微生物群体。支原体还继续感染精道、精囊和睾丸，影响精子和精液的质量，引起不育。经观察发现支原体可通过下述环节引起不育症。
1.干扰精子运动：精子运动是健康精子的一项重要功能，是衡量精子能否受孕的重要指标，而且精子的运动必须有一定速度和频率。支原体感染精子后，常常附着在精子的头部和尾部，使整个精子挂满了大小不等的附着物，致使精子泳动无力，互相缠绕，导致不育。
2.精子畸形率增加：支原体感染导致精子畸形率增加是造成不育的另一特征。据临床观察，在这类不育患者中，精子畸形率有时可高达80%。
3.破坏生精细胞：睾丸的曲细精管中有大量生精细胞，这些生精细胞经过发育繁殖形成精子。当支原体从尿道、前列腺等部位进入睾丸曲细精管后，会破坏生精细胞，使“生精工厂”产生伪劣产品，导致不育。因此，不育症患者应该注意检查支原体的感染情况，以便明确病因，对症治疗。
二：女性
解脲支原体可侵犯尿道、宫颈及前庭大腺，引起尿道炎、宫颈炎与前庭大腺炎;上行感染时，可引起子宫内膜炎、盆腔炎、输卵管炎，尤其输卵管炎多见。解脲支原体感染造成的女性生殖器官病理性改变，是不孕不育的重要原因。国内外资料提示，不孕症夫妇的宫颈粘液、精液中解脲支原体培养阳性率高达50%以上，由此可见，解脲支原体感染与不孕症的发生有相关关系。解脲支原体感染造成不良的另一个原因是流产，有人从流产的组织中检查出解脲支原体的阳性率高达40%以上。因此，对不明原因的流产，尤其是多次流产者，应考虑有解脲支原体感染的可能。解脲支原体感染造成的不完全梗阻的输卵管炎性粘连，可使管腔狭窄，通而不畅，还是发生宫外孕的重要原因。
三、治疗hpv的情况分析
尚无特异预防方法，可根据HPV传染方式，切断传播途径，是有效的预防措施。小的皮肤疣有自行消退的可能，一般无需处理。尖性湿疣病损范围大，可施行手术，但常规外科切除有较高复发率。一些物理疗法如电烙术、激光治疗、液氮冷冻疗法，有较好的治疗效果。用干扰素治生殖器HPV感染，结合上述一些辅助疗法，认为有广阔前景。
HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高
人类乳头瘤病毒，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。
四、hpv的病理机制分析
HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现99.7%的肿瘤中都可以检测到HPVDNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。
病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术(FISH)进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术(PCR，HC-II)的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性(OR=3.6-254.2)，尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥伦比亚和西班牙(宫颈癌发病率前者比后者高8倍)进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPVDNA检测技术(ViraPap、SH和PCR)。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion对100例轻度宫颈上皮内病变(CINI)随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变(CINIII)，而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为68.3%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%，相对危险度为5.9(95%CI：2.5-14.1),具有显著的统计学意义。此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。
生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。HPV6和11型经常感染外阴、肛门、阴道等部位，属于低危型别，湿疣或宫颈上皮内低度病变妇女中多常见，与宫颈浸润癌无明显关联;而16和18型则属于高危型别。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位(51%的鳞状上皮细胞癌标本)，而在宫颈腺状上皮细胞癌(56%腺状上皮细胞癌标本)和宫颈腺鳞细胞癌(39%腺鳞细胞癌标本)中HPV18占主要地位。HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。中国HPV感染型别中52和58型检出率较高。在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。
