腹主动脉瘤的护理 腹主动脉瘤症状

一、腹主动脉瘤的护理是什么

　腹主动脉瘤的术前护理措施

（1）心理护理。向患者解释手术是腹主动脉瘤唯一有效的治疗方法；鼓励患者树立战胜疾病的信心。

（2）防止破裂。嘱病人卧床休息，避免突然加大腹压的运动，如剧烈咳嗽、用力排便、排尿和身体大幅度活动，以及突然坐起、强烈扭曲上身、突然弯腰等动作。

（3）观察双下肢血运。防止附壁血栓脱落造成下肢缺血。

（4）训练床上大小便，防止术后因体位改变而发生尿潴留及便秘。

（5）饮食指导。给予高蛋白、高热量、高维生素、低脂、易消化饮食。

（6）监测血压，维持血压稳定，避免血压波动过大造成动脉瘤破裂。

腹主动脉瘤的术后护理措施

（1）体位与活动。伤口盐袋压迫8小时，双下肢平伸，制动12小时，平卧24小时，术后48小时适当下床活动。术后3周内避免剧烈后动，防止支架移位。

（2）饮食。全麻患者当日禁食，第2天以后给予清淡、营养丰富、易消化的食物。

（3）生命体征监测：持续心电监护，注意血压波动情况。若术后血压过高，可增加心脑血管意外的危险性；若血压过低，则使肾血流量减少而影响肾功能，尽快找出血压过低的原因，观察是否有内出血、入量不足或降压药滴速过快等情况，及时报告医生处理。

（4）用药期间应注意凝血机制的监测，并严密观察有无出血倾向。

（5）并发症的观察及护理。

二、腹主动脉瘤病因

　动脉硬化（20%）：

由于腹主动脉瘤和动脉硬化均主要发生于老龄人群，两者常并存，故人们一直认为腹主动脉瘤是动脉硬化演变的结果，并常把之描述为“动脉硬化性的腹主动脉瘤”，研究表明，粥样硬化与动脉瘤的形成和扩张有关，其可能机制主要有以下3个方面，首先，由于缺乏滋养血管，人腹主动脉壁的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，而动脉硬化斑块及其附壁血栓的形成，势必造成营养弥散障碍，导致动脉内膜，中膜的坏死，使管壁力量薄弱，易于形成动脉瘤，其次，动脉硬化斑块脱落后，裸露的平滑肌细胞将激活胶原酶，使大量的胶原蛋白降解，这也是导致主动脉壁中膜薄弱易于成瘤的因素之一，此外，在低切应力区域（如主动脉分叉的上方），血流迂曲，血液中的致硬化因子与管壁接触时间延长，硬化斑块及其附壁血栓使分叉处的两个髂总动脉口径更狭窄，从而使主动脉壁承受更大的反射压力，也极易诱发动脉瘤的形成。

Allardice等人的研究结果表明，在腿部及颈部动脉有硬化表现的病人中，腹主动脉瘤的发病率明显增加，而Gaspar通过对进行腹主动脉瘤手术的病人的研究发现，在约44%的病人中同时患有动脉硬化性疾病。

尽管近来的研究提示动脉硬化很可能是一种与腹主动脉瘤相并存的疾病，在其形成和发展过程中发挥着趋动作用，但多数研究和临床资料表明，动脉硬化仍是腹主动脉瘤最常见最重要的原因。

　动脉结构变化（20%）：

是导致腹主动脉壁力量减弱，是腹主动脉瘤形成必不可少的局部因素，首先与主动脉相比，腹主动脉壁比较薄弱，弹力蛋白层数目显著减少，往往低于40层，实验证明，当主动脉的弹力蛋白层经破坏降至40层以下时，就易形成动脉瘤，弹力蛋白的半衰期为70年，这刚好与临床上动脉瘤的发病高峰时期相一致，其次，腹主动脉的滋养血管较少，其中膜，内膜的营养供应主要来源于管腔内血液的弥散，当有动脉硬化斑块形成时，可导致营养弥散障碍，以至内膜，中膜坏死，管壁变得薄弱，再次，腹主动脉壁的修复能力较弱，平滑肌细胞在血管壁受到损伤的修复中起到重要的作用，而该细胞需要在脉冲压震荡力的刺激下合成胶原和弹力蛋白，由于腹主动脉的僵硬度较大，脉冲压对平滑肌细胞刺激的震荡力减少，其合成动力下降，再加上血管发生瘤性扩张后，有许多平滑肌细胞被纤维化的结缔组织所代替，使得胶原蛋白和弹力蛋白的合成减少，定量分析显示，正常主动脉中层的干重组织中弹性纤维占35%，但在动脉瘤患者仅占8%，已有的动物模型证明，在动脉内滴注弹力蛋白酶或开腹暴露一段腹主动脉用弹力蛋白酶浸渍，破坏弹性蛋白，均可导致腹主动脉瘤的形成，1988年Loosemore等人也提供了胶原蛋白质和量的变化，可能是动脉瘤形成基础的证据，就这样，动脉壁的基质不断失活和降解，同时又不能得到有效的营养和及时的补充，修复，使得动脉壁不断变薄，强度下降，最终导致动脉瘤的出现。

腹主动脉的局部负荷增加，在动脉瘤的形成过程中同样起着不可忽视的作用，主动脉系统中，由近心端向远心端，其顺应性逐渐变小，加上其先天的上阔下窄的椎形结构，使得主动脉壁承受的压力由上向下逐渐增大，另外，传向周围血管动脉血压脉冲在腹主动脉内被反射放大，其大小决定于主动脉和分叉后血管口径的比例，当两个髂总动脉口径的总和是腹主动脉口径的1.1～1.2倍时，该反射最小，随着年龄的增长，该比例逐渐下降，50岁时已降至0.75，临床上肾动脉以下的腹主动脉段动脉瘤的发病率最高，这是由于在高龄患者常伴有动脉硬化疾患，动脉硬化斑块及其附壁血栓，使分叉处的两个髂总动脉的口径更狭窄，从而使肾动脉水平以下的腹主动脉段承受更大的反射压力，加之局部致硬化因子的滞留时间较长，从而使该部位动脉瘤的发病率明显增高。

遗传因素（10%）：

腹主动脉瘤具有家族遗传的倾向，Johnson和Koepsell对250例腹主动脉瘤患者及对照者的家族史进行了比较，发现19.2%的患者与已知的动脉瘤病人具有一级血缘关系，而在对照者中仅为2.4%，其患病的危险性增加了11.6%，尤其同胞兄弟具有更大的危险性，腹主动脉瘤遗传主要为X染色体的伴性遗传，以及常染色体显性遗传，弹力蛋白和胶原蛋白的遗传缺陷，会直接引起主动脉壁的薄弱，而各种酶的遗传变化，则使动脉壁基质结构蛋白的失活和降解增加，以及其间的整合联合受到破坏，从而间接导致动脉壁的薄弱，如Marfan综合征发生的胸腹主动脉瘤。

（1）与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实，目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异，腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生，而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白（HDL）的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白（LDL）的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

与之相对应的是α1-AT（α1抗胰蛋白酶原）基因表达的缺失，α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂，负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降，弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

（2）与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关，但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实，最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上，在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。

总之，腹主动脉瘤的遗传是一个非常复杂的多因素机制，它牵涉到数个不同的基因，正是由于这些基因的相互协同作用，才导致了动脉瘤的发生和发展。

　酶化学作用（10%）：

（1）弹力蛋白酶的作用：研究结果表明，腹主动脉瘤患者壁内弹力蛋白酶的含量及活性均高于主动脉阻塞患者，目前中性粒细胞弹力蛋白酶（NE）和平滑肌细胞弹力蛋白酶（SME）已罅康腘E也被同时携带于动脉壁上，另外，在动脉硬化发生后，动脉壁的平滑肌细胞受刺激大量产生和分泌SME，这两种弹力蛋白酶的大量增加，使弹力蛋白的降解率异常升高，其正常的折叠筛状结构被破坏，在纵向及周径方向上均不能提供足够的弹性牵引力，从而造成动脉迂曲变形，进一步扩张成瘤，整个主动脉壁内弹力连接组织的裂解破坏，为动脉瘤的形成奠定了基础，弹力蛋白酶活性的升高除受遗传学因素影响外，还受到诸多环境因素的影响，有研究表明，吸烟，创伤，高血压等可促使弹力蛋白酶的活性在原来的基础上升高2倍。

（2）胶原酶的作用：研究表明，腹主动脉瘤患者主动脉壁内的胶原酶浓度及活性均增加，其可能机制为胶原酶抑制体基因表达的缺失，另外当弹力蛋白被降解后，动脉所形成的气球状瘤变，也能激活胶原酶，在浓度和活性均增加的胶原酶的作用下，胶原的正常结构遭到破坏，降解显著增加，使动脉壁的抗张强度明显下降，当胶原的储备耗竭，无法承受因弹力蛋白失活所转嫁的压力负载时，动脉瘤即发生破裂。

（3）金属酶的作用：1984年Tilson等在制作腹主动脉瘤的动物模型时发现，小鼠铜代谢的缺乏，将引起一种含铜的金属酶——溶解氧化酶的活性下降，而该酶对胶原和弹性蛋白的整合连接起着重要作用，提示该酶的缺乏，将导致主动脉壁的薄弱，易于动脉瘤的发生，Menkes综合征的患者中也同时发现有动脉壁弹性组织的减少和铜代谢的异常，说明金属酶的异常在腹主动脉瘤的发病中，也起着一定的作用，1994年Karen等人的研究发现，在腹主动脉瘤患者当中，与锌有关的基质金属蛋白酶MMP-3和MMP-9的活性均增高，该酶主要负责血管壁中基质成分的降解，而动脉壁正常基质成分的破坏，将导致动脉壁的薄弱，严重时可形成动脉瘤。

　吸烟（5%）

二十多年前即明确了吸烟与腹主动脉瘤之间相关密切，腹主动脉瘤的发生率随着香烟消费的升高而增加，这除和香烟焦油中多种有毒成分有关外，烟草燃烧时产生的气态物质被吸收入血后，可以将蛋氨酸氧化成蛋氨酸亚砜，从而致α1-AT失活，蛋白水解酶的活性增加，加重主动脉壁弹力蛋白的降解，引起主动脉壁力量的减弱，导致动脉瘤的发生和发展，统计表明，吸烟者死于动脉瘤破裂比不吸烟者多4倍，而吸烟成癖者比后者要多达14倍。

炎症（5%）

在4%～10%的腹主动脉瘤病人，手术时发现具有较厚的白色瘤壁，与周围粘连紧密，这就是所谓的“炎性腹主动脉瘤”，其特征为大量的炎性细胞浸润，常蔓延至主动脉壁外远处的周围组织，目前认为这种动脉瘤性变化，是动脉壁成分的自身免疫反应，脂质氧化产物——蜡样质，渗出毗邻组织引起的。

对任何动脉瘤的主动脉壁进行组织学检查，均可以见到不同程度的炎性浸润，并且淋巴细胞和组织细胞在外膜和中膜的炎症浸润范围是与触诊时的压痛和扩大的主动脉直径相关的，近来的研究表明，巨噬细胞和活化的T，B淋巴细胞均参与慢性炎症反应，在炎症过程中巨噬细胞分泌的TL-1B和TNF-α起到了重要作用，他们可以刺激金属蛋白酶的产生，促进结缔组织的降解，从而削弱和破坏主动脉的中层，因而炎症也可能是腹主动脉瘤的诱因之一。

手术创伤（5%）

有文献报道，10例病人在经历剖腹探查术后36h内出现腹主动脉瘤的破裂，这很可能是剖腹探查打乱了基质蛋白结缔组织合成代谢与分解代谢之间的动态平衡，而成为促使动脉瘤破裂的危险因素，研究表明，手术创伤如肠切除，剖腹探查等均可引起主动脉弹力蛋白酶活性的明显增加。

　高血压（5%）

高血压也是腹主动脉瘤的危险因子，它与其发病率的增高和破裂危险性的增加均有联系，近来腹主动脉瘤的紧缩棉线小鼠模型的研究结果表明，高血压的存在是动脉瘤形成的基本条件，特别是收缩期高血压对主动脉瘤的形成起着重要作用，然而是否高血压参与了动脉瘤的形成或只促进已经削弱的主动脉壁发生扩张，尚未得出肯定的结论。

年龄（5%）

腹主动脉瘤是一种老年性疾病，50岁以下者少见，正常情况下，动脉壁结构的改变是与年龄相伴行的，随着年龄的增长，动脉壁的弹力蛋白纤维发生降解，断裂和钙化，老化的主动脉壁无法抵制引起主动脉瘤性扩张因子的作用，于是在老年导致主动脉瘤的发生。

综上所述，腹主动脉瘤的发生和发展是诸多引起主动脉壁薄弱和增加其负荷的因子长期相互作用的必然结果，弹力蛋白的降解和失活，将导致腹主动脉瘤的形成，这是成瘤的关键因素，而胶原储备的耗竭则可引起不可逆的，连续的动脉瘤的扩张，乃至最后的破裂，吸烟，炎症，创伤，高龄，高血压等危险因素对腹主动脉瘤的发生和发展具有促进作用（图1）。

三、腹主动脉瘤预防与并发症

　腹主动脉瘤预防

腹主动脉瘤的主要病因是动脉硬化，为预防本病的发生，必须从预防动脉硬化着手；限制动物脂肪的摄入，限制高胆固醇类食物的摄入，同时戒烟戒酒对防治动脉硬化有一定的益处，一旦腹主动脉瘤形成，则更要严格戒酒，同时要限制活动，不宜剧烈活动，避免生气急躁，以减少外因引起腹主动脉瘤的破裂，此外，服用肠溶阿司匹林，双嘧达莫及胰激肽释放酶等药物防止继发血栓的形成和改善下肢缺血。

　腹主动脉瘤并发症

　腹主动脉瘤肠瘘

下肢动脉栓塞，输尿管受压迫导致的肾积水和腹主动脉瘤破裂等本病常见的并发症，其中腹主动脉瘤破裂是发生猝死的主要原因，腹主动脉肠瘘和腹主动脉下腔静脉瘘是罕见的并发症，腹主动脉瘤瘤体偶尔会与邻近肠管发生粘连。

四、腹主动脉瘤症状是什么

1.疼痛：疼痛是腹主动脉瘤较为常见的临床症状，约在1/3的病人表现出疼痛，其部位多位于腹部脐周，两肋部或腰部，疼痛的性质可为钝痛，胀痛，刺痛或刀割样疼痛，一般认为疼痛是瘤壁的张力增加，引起动脉外膜和后腹膜的牵引，压迫邻近的躯体神经所致，巨大的腹主动脉瘤当瘤体侵蚀脊柱，亦可引起神经根性疼痛，值得注意的是，突然的剧烈腹痛往往是腹主动脉瘤破裂或急性张的特征性表现，腹主动脉瘤急性扩张引起的疼痛特点与其破裂极其相似，很难区别，疼痛均为持续性，为剧烈的刀割样疼痛，并且不因为体位变动而缓解，只是腹主动脉瘤急性扩张时出现的疼痛多不伴有低血压或休克，正因疼痛的表现如此重要，故把腹主动脉瘤突然出现腹痛则视为最危险的信号，疼痛是和手术适应证紧密联系在一起的，并且与手术的死亡率有关，一般无疼痛非破裂型腹主动脉瘤病人择期手术的死亡率为4.9%，而在有疼痛非破裂型其死亡率竟高达26.5%，尤其是有疼痛伴压痛的患者，手术死亡率可高达单纯腹痛患者的2倍以上。

由于腹主动脉瘤的疼痛表现多种多样，不具备特异性，临床上常导致误诊及病情的急剧恶化，少数情况下，一个控制性（血肿阻塞破裂口等）腹主动脉瘤破裂的病人，由于少量失血和反射性心动过速，可伴有心绞痛的症状，对此必须很好区别，以防误诊。

2.压迫症状：随着腹主动脉瘤瘤体的不断扩大，可以压迫邻近的器官而引起相应的症状，临床上比较多见。

（1）肠道压迫症状：这是腹主动脉瘤最常压迫的器官，由于十二指肠的活动性较小，因受到压迫可早期出现症状，可表现出腹部不适，饱满感，食欲下降，重者会出现恶心，呕吐，排气排便停止等不全或完全性肠梗阻等症状，多半误诊为胃肠道的其他疾病，延误了腹主动脉瘤的早期诊断。

（2）泌尿系受压迫症状：由于腹主动脉瘤压迫或炎症性腹主动脉瘤侵犯到输尿管时可以出现输尿管的梗阻，肾盂积液，并且泌尿系结石的发病率也随之增高，可出现腰部的胀痛，甚至向腹股沟区放散的剧烈腹痛，并且可伴有血尿，由于解剖学的关系，左侧的输尿管最易受累。

（3）胆管压迫症状：临床上比较少见，患者多表现为肝区的不适和厌油腻食，严重者可出现周身皮肤和巩膜的黄染，小便赤红，大便为陶土色，生物化学检查呈梗阻性黄疸的改变。

3.栓塞症状：腹主动脉瘤的血栓，一旦发生脱落便成为栓子，栓塞其血供的脏器或肢体而引起与之相应的急性缺血性症状，如栓塞部位为肠系膜血管，表现为肠缺血，严重者可引起肠坏死，患者出现剧烈的腹痛和血便，继而表现为低血压和休克，以及全腹的腹膜刺激症状，栓塞至肾动脉，则可引起肾脏相应部位的梗塞，患者表现为剧烈的腰痛和血尿，栓塞至下肢主要动脉时，则出现相应肢体的疼痛，脉搏减弱以至消失，肢体瘫痪，颜色苍白，以及感觉异常等。

4.腹部搏动性包块：这是腹主动脉瘤最常见最重要的体征，多数患者自觉心窝部或脐周围有跳动感，约有1/6的病人自述心脏下坠到腹腔，这种搏动感以仰卧位和夜间尤为突出，肿块多位于左侧腹部，具有持续性和向着多方向的搏动和膨胀感，肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下，如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上，同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间，虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定，肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和（或）扪及震颤，部分肥胖，腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败，当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。

5.破裂症状：腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症，病死率高达50%～80%，动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素，根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比，瘤体的直径越大，则其破裂的危险性越大，资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%，根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤，但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。

Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加，尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度亦明显增加，年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm，而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm，通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。