川崎病是什么病毒 川崎病的症状

一、川崎病是病毒引起的吗

曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因，但未补被证实;也有报道与逆转录病毒有关，曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现，川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍;而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。

川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。

二、川崎病的主要症状

川崎病在医学上又称为“皮肤黏膜淋巴结综合征”，是一位名叫川崎富作的日本人于1967年首次发现的。川崎病大约80%发生在3岁以下的小儿，大多数是1～2岁的婴幼儿。通常来讲，男孩多于女孩。

川崎病在一年四季均可发病，但在每年的4～5月及11月至次年1月时发病率最高。病变主要累及皮肤、黏膜及淋巴结。累及皮肤时出现皮疹、手指和脚趾脱皮、肛门周围脱皮;累及黏膜时出现白眼球充血;累及淋巴结时出现颈部、腋下等淋巴结肿大。

目前，川崎病的病因还未完全明确，大多数学者认为是病毒、细菌等病原体侵入人体后引起的一种变态反应，即人体对侵入的病原体产生的一种过分反应，造成了人体组织的自身损伤。近几年来，由于对该病的认识逐渐提高，诊断水平也大大提高。

川崎病感染后，表面上看是引起皮肤、黏膜及淋巴结病变。其实，更严重的是还会引起全身急性中、小动脉炎，造成血管内膜损伤及血小板继发性增高。最严重的危害是在患病的中后期，容易发生大、中动脉损伤，尤其是引起冠状动脉瘤。另外，血管内膜损伤会使血小板继发性增加，也很容易导致血管栓塞形成，严重时甚至造成心、脑栓塞。因此，川崎病是小儿最严重的后天性心脏病之一。

三、川崎病的急性期治疗

1.丙种球蛋白，近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。

2.阿司匹林，早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。

3.皮质激素，一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。

四、川崎病会留后遗症吗

大多数川崎病的患者完全治愈之后是没有后遗症的，但是也不排除一小部分的川崎病患者会有后遗症的发生。川崎病是一种小儿全身血管疾病，主要表现为急性、发热、出诊等现象，川崎病的危害还是比较严重，研究表示川崎病可能是我国小儿后天性心脏病的主要原因之一，川崎病如果不及时接受治疗，还有可能会并发导致心、脑、肝、肺、肾等多脏器损害，但是只要积极的接受正确的治疗还是可以痊愈的。

川崎病在治疗恢复的过程当中，患者可能还会存在很多不适症状，例如可能会出现冠状动脉瘤，如果出现冠状动脉瘤但是并没有持续发烧的现象、贫血等现象，大多数冠状动脉瘤还是会自行消失的。

还有就是患者在治愈之后可能还会并发严重腹痛、腹胀、黄疸等等，甚至有些患者还会并发麻痹性肠道阻塞或者是出血，等等都属于正常的并发症，可自行好转，包括并发关节炎或者是关节疼痛。

川崎病比较常见的并发症就是无菌性脑脊髓膜炎，是由于血管炎引起的，这种现象临床上的病例就比较多，也可以恢复，恢复的比较快。除了会让患者忍受一段时间的折磨之外，并没什么严重的危害。