一、霍乱的定义指的是什么呢
霍乱(Cholera)是由霍乱弧菌的某些致病株感染小肠而导致的急性腹泻疾病。[1]症状可能相当轻微,也可能相当严重。典型症状为连续数日严重水泻。可能合并有呕吐、肌肉抽搐的现象。霍乱所导致的严重腹泻可能造成脱水及电解质失衡,甚而导致眼窝凹陷、皮肤湿冷且缺乏弹性,以及手脚出现皱纹等。脱水可能导致皮肤发绀。一般是在接触病原体后会在两小时至五日内发病。
霍乱可由多种霍乱弧菌引起,各个菌种致病力不同:一些菌种可致更为严重的病症。霍乱弧菌最主要通过被含该细菌的人粪便污染的水或食物传播。未经彻底烹饪的海鲜也是一个常见的传播途径。霍乱弧菌仅对人类造成影响。感染霍乱的风险因子包括卫生条件不佳、饮用水不洁、以及贫困。一些学者也表示海平面上升也可能会利于该病的传播。粪便培养(英语:stooltest)至今仍为霍乱实验室诊断的金标准,现市面有试纸条供霍乱快速检测,但其准确性不佳。
预防霍乱的方法包括使用更有效的消毒方法与提供洁净的用水。口服的霍乱疫苗约可有半年的免疫力,更有能预防由大肠杆菌所导致的其他不同种腹泻情况。优先考虑的治疗方法当属口服点滴(英语:oralrehydrationtherapy),也就是用电解质来补充流失的体液。口服补充溶液是最常被使用的,针对幼童霍乱患者,会考虑补充锌。在部分病例里,有时会需要加入静脉注射的治疗,像是施打乳酸钠林格注射液,而抗生素对患者也有些许助益,前提是要先一步进行测试,以了解哪种抗生素能有效的对抗霍乱弧菌。
霍乱估计影响全球三百万至五百万人并在2010年内造成58,00-130,000人死亡。尽管霍乱常被分类为瘟疫,但它在已开发国家是少见的,儿童是最易被感染的人群。霍乱可能以流行病或地区流行病出现。持续增加霍乱风险的区域包含非洲与东南亚,虽然被感染后的死亡风险通常小于5%,但对没有渠道接受治疗的族群,死亡率可能高达50%。关于霍乱的历史描述最早于西元前五世纪在梵语被发现。由约翰?斯诺医师在1849到1854年间对霍乱的研究成就了流行病学领域很显著的进步。
二、引起霍乱的原因都有哪些
霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性,对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性,进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后,会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态,不断激活腺苷酸环化酶,致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高,导致细胞大量钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,体内盐分缺乏,血液浓缩,出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾衰竭。
三、霍乱的表现都有些什么呢
泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始,继而呕吐。一般无明显腹痛,无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数,量多,每天2000~4000ml,严重者8000ml以上。初为黄水样,不久转为米泔水水样便,少数患者有血性水样便或柏油样便,腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐,初为胃内容物,继而水样,米泔样。呕吐多不伴有恶心,喷射样,其内容物与大便性状相似。少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失,出现循环衰竭,表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高,尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍,患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失,患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛,特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征,如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失,可出现代谢性酸中毒,严重者神志不清,血压下降。
脱水虚脱期
脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑,皮肤干燥皱缩、弹性消失,腹下陷呈舟状,唇舌干燥、口渴欲饮,四肢冰凉、体温常降至正常以下,肌肉痉挛或抽搐。
恢复期
少数患者(以儿童多见)此时可出现发热性反应,体温升高至38℃~39℃,一般持续1~3天后自行消退,故此期又称为反应期。病程平均3~7天。
四、霍乱应该要如何治疗呢
泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始,继而呕吐。一般无明显腹痛,无里急后重感。每日大便数次甚至难以计数,量多,每天2000~4000ml,严重者8000ml以上。初为黄水样,不久转为米泔水水样便,少数患者有血性水样便或柏油样便,腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐,初为胃内容物,继而水样,米泔样。呕吐多不伴有恶心,喷射样,其内容物与大便性状相似。少部分的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失,出现循环衰竭,表现为血压下降、脉搏微弱、血红蛋白及血浆比重显著增高,尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍,患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失,患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肌肉痉挛,特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征,如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失,可出现代谢性酸中毒,严重者神志不清,血压下降。
脱水虚脱期
本病的处理原则是严格隔离,迅速补充水及电解质,纠正酸中毒,辅以抗菌治疗及对症处理。
1.一般治疗与护理
(1)按消化道传染病严密隔离隔离至症状消失6天后,粪便弧菌连续3次阴性为止,方可解除隔离,患者用物及排泄物需严格消毒,病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度,以防交叉感染。
(2)休息重型患者绝对卧床休息至症状好转。
(3)饮食剧烈泻吐暂停饮食,待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食,在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。
(4)水分的补充为霍乱的基础治疗,轻型患者可口服补液,重型患者需静脉补液,待症状好转后改为口服补液。
(5)标本采集患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本,送常规检查及细菌培养,注意标本采集后要立即送检。
(6)密切观察病情变化每4小时测生命体征1次,准确纪录出入量,注明大小便次数、量和性状。
2.输液的治疗与护理
输液治疗原则:早期、迅速、适量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。
3.对症治疗与护理
(1)频繁呕吐可给阿托品。
(2)剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
(3)肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙,热敷、按摩。
(4)周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后,血压仍不回升者,可用阿拉明或多巴胺药物。
(5)尿毒症者应严格控制体入量,禁止蛋白质饮食,加强口腔及皮肤护理,必要时用透析疗法。
4.病因治疗与护理
四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间、减少带菌现象,可静脉滴注,直至病情好转,也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。
5.注意事项
本病常见的并发症有酸中毒、尿毒症、心力衰竭、肺水肿和低钾综合征等。
脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑,皮肤干燥皱缩、弹性消失,腹下陷呈舟状,唇舌干燥、口渴欲饮,四肢冰凉、体温常降至正常以下,肌肉痉挛或抽搐。
恢复期
少数患者(以儿童多见)此时可出现发热性反应,体温升高至38℃~39℃,一般持续1~3天后自行消退,故此期又称为反应期。病程平均3~7天。