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颅内动脉瘤是什么 该怎么治疗呢

导读:防止再出血包括绝对卧床休息,镇痛,抗癫痫,安定剂,导泻药物使患者保持安静,避免情绪激动,抗纤维蛋白溶解剂(氨基己酸,抗凝血酸,抑酞酶等)。

一、颅内动脉瘤的治疗方法有哪些呢

颅内动脉瘤

1.颅内动脉瘤非手术治疗主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等,适用于下述情况:①病人病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅;②诊断不明确需进一步检查;③病人拒绝手术或手术失败;④作为手术前后的辅助治疗手段。

防止再出血包括绝对卧床休息,镇痛,抗癫痫,安定剂,导泻药物使患者保持安静,避免情绪激动,抗纤维蛋白溶解剂(氨基己酸,抗凝血酸,抑酞酶等);控制血压,预防及治疗脑动脉痉挛,使用钙拮抗药如尼莫地平,脑脊液引流,使用皮质类固醇药物等,用经颅超声监测颅内动脉,维持正常的脑灌注压,根据病情退热,抗感染,加强营养,维持水电解质平衡,监测心血管功能,要严密观察生命体征及神经系统体征变化,对昏迷病人需加强特殊护理。

(1)控制性低血压:是预防和减少动脉瘤再次出血的重要措施之一,但不宜降得过多,最好用经颅超声监测,因为出血后颅内压增高,若再伴有动脉痉挛,脑供血已相应减少,血压降得过低会造成脑灌注不足而引起损害,通常降低10%~20%即可,高血压患者则降低收缩压原有水平的30%~35%,同时注意观察患者病情,如有头晕,意识恶化等缺血症状,应予适当回升。

蛛网膜下腔出血后可能出现颅内压增高及脑积水,应用甘露醇,脑室引流,维生素E及肾上腺皮质激素等。

(2)降低颅内压:甘露醇不仅能降低颅内压,增加脑血流量,推迟血-脑脊液屏障损害并减轻脑水肿,还能增加手术中临时阻断脑动脉的时间,动物试验证实甘露醇对脑组织有保护作用,在其保护下,缺血脑组织的脑电波能恢复得较好,维生素E加地塞米松和甘露醇有很强的抗水肿作用,如再加上人造血效果更佳,给蛛网膜下腔出血的Ⅱ及Ⅳ级病人可使用甘露醇,每小时给20%甘露醇1.5mg/kg,以后2天增加20%,临床症状显著进步,在24h即恢复到Ⅰ或Ⅱ级,甘露醇保护脑组织的具体机制尚不清楚,动物试验阻断局部脑血流30s,出现可逆性变化;阻断120min,则出现神经细胞的皱缩,星形细胞膨大;12h星形细胞崩溃;24h神经细胞即已破坏,出现大量粒性白细胞,一支毛细血管阻塞120min后,管腔即变小,内皮细胞增多,可见脑梗死的形成是很快的,而在应用甘露醇后120min,毛细血管及神经细胞均未发生明显的病理性改变,用动物的脑水肿模型发现:5例应用甘露醇并阻断血流2h,仅1例出现脑水肿,阻断4h,仍半数有效,如阻断6h,则无作用,所以甘露醇的有效作用时间大约为2h,用兔做试验,如用甘露醇加人造血,则阻断6h仍无脑水肿出现,但单纯用甘露醇或人造血,则不能控制丘脑出血性脑梗死的发生。

临床应用20%甘露醇,每公斤体重给10ml,允许阻断血流100min,所以动脉瘤破裂时,可将其输入及输出段动脉完全暂时夹闭,用甘露醇加人造血后做大脑中动脉早期血管重建术治疗脑梗死,可获得良好效果,入院时昏迷的病人可先用20%甘露醇静脉注射加脑室引流,经过这种处理后病人有反应,如呼之能应或压眶上神经有防御反应,即考虑手术,然而应用甘露醇增加血容量,使平均血压增高,也偶有使动脉瘤破裂的危险。

其他如低分子右旋糖酐也对改善微循环有利。

(3)脑脊液引流:脑动脉瘤出血后急性期在脑表面及脑内可有大量积血使颅内压增高,需做脑室引流等降低颅内压力,才能在手术时分离开脑组织进至动脉瘤,有的因小的血肿或凝血块阻塞室间孔或大脑导水管,引起急性脑积水而出现意识障碍,需做紧急的脑室引流,脑动脉瘤出血后的慢性时期由于基底池等的粘连,也会引起脑积水,颅内压也可能正常,但病人的脑室扩大,同时出现反应迟钝等症状,行脑室引流会使情况改善。

手术方法:开颅手术包括动脉瘤颈夹闭或结扎术,动脉瘤电凝固术,动脉瘤铜丝导入术,立体定向磁性栓塞术,动脉瘤射毛术,动脉瘤包裹加固术,激光凝固术等,间接手术是夹闭或结扎动脉瘤的输入动脉或供血动脉,分为急性结扎及慢性结扎两种,虽是一种老方法,在某些情况下亦行之有效。

(1)动脉瘤颈夹闭或结扎:手术目的在于阻断动脉瘤的血液供应,避免发生再出血;保持载瘤及供血动脉继续通畅,维持脑组织正常血运;夹闭瘤颈后,术中即可检查手术效果,方法是:①术中血管造影;②微型多普勒超声探测;③荧光血管造影:在显微镜下能查出动脉瘤是否完全被排除于血流之外,载瘤动脉有无血流缺失,小血管(包括穿通支)是否血流良好。

手术后动脉瘤颈多能被完全夹闭,使动脉瘤得以治愈,显微手术明显提高了动脉瘤的治愈率,使颅内动脉瘤直接处理的百分比从1966年Kraus报道的45%提高到1976年Brenner报道的95%,Pia报道200例使用显微镜直接处理动脉瘤的患者,效果不良者仅6%,而不用显微手术前高达40%。

二、颅内动脉瘤的病理和病因

动脉瘤发病原因尚不十分清楚,动脉瘤形成的病因,概括有以下几种:

1.先天性因素脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3,周围缺乏组织支持,但承受的血流量大,尤其在动脉分叉部,管壁中层缺少弹力纤维,平滑肌较少,由于血流动力学方面的原因,分叉部又最易受到冲击,这与临床发现分叉部动脉瘤最多,向血流冲击方向突出是一致的,管壁的中层有裂隙,胚胎血管的残留,先天动脉发育异常或缺陷(如内弹力板及中层发育不良)都是动脉瘤形成的重要因素,先天动脉发育不良不仅可发展成囊性动脉瘤,也可演变成梭形动脉瘤,动脉瘤病人的Willis环变异多于正常人,两侧大脑前动脉近端发育不对称与前交通支动脉瘤的发生有肯定的关系,即动脉瘤由发育好的一侧前动脉供应,该侧不仅供血到动脉瘤,还供血到两侧前动脉,动脉瘤常与一些先天性疾患如颅内动静脉畸形,主动脉弓狭窄,多囊肾,隐性脊柱裂,血管痣并存,文献中不断有家族性颅内动脉瘤的报道,这也是先天性原因的一个佐证。

颅内动脉瘤在西欧,东欧,日本,美国,智利,瑞典较多,远比颅内动静脉畸形多,它们之间的比例为8∶1~4∶1,但在中国,印度,中东动脉瘤却少得多,而动静脉畸形相对较多,在中国它们之间的比例为1∶1,Bhagwati认为印度的动脉瘤少与Willis动脉环的先天变异少有关,他连续解剖了1021例Willis动脉环,发现其变异如血管缺如,索条状血管,副血管,重复血管,前交通支融合及多发异常等占30.4%,认为解剖上的变异少是印度颅内动脉瘤少的一个因素,在1021例Willis动脉环仅发现2例(0.2%)动脉瘤,都在大脑中动脉,都有全身性的动脉样硬化,而Willis动脉环无解剖变异,在西方的尸解中,颅内动脉瘤为0.93%~3.7%,因此,认为印度的颅内动脉瘤少是由于脑血管的先天变异及粥样硬化少的关系,但也可能与饮食内容不同有关。

2.动脉硬化动脉壁发生粥样硬化使弹力纤维断裂及消失,削弱了动脉壁而不能承受巨大压力,硬化造成动脉营养血管闭塞,使血管壁变性,40~60岁是动脉硬化发展的明显阶段,同时也是动脉瘤的好发年龄,这足以说明二者的相互关系,尤其是梭形动脉瘤多与动脉硬化有关,也可由于先天性动脉发育不良,晚近发现垂体腺瘤病人较其他肿瘤易于并发颅内动脉瘤,但是否因长期高水平的生长激素诱发动脉硬化所致尚无定论。

3.感染感染性动脉瘤约占全部动脉瘤的4%,身体各部的感染皆可以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支,少数栓子停留在动脉分叉部,颅底骨质感染,颅内脓肿,脑膜炎等也会由外方侵蚀动脉壁,引起感染性或真菌性动脉瘤,感染性动脉瘤的外形多不规则。

4.创伤颅脑闭合性或开放性损伤,手术创伤,由于异物,器械,骨片等直接伤及动脉管壁,或牵拉血管造成管壁薄弱,形成真性或假性动脉瘤,和平时期的创伤性动脉瘤多位于颈内动脉的海绵窦部,由于该部的颅骨骨折引起,战争弹片伤造成的颅内动脉瘤占战争创伤患者的2.5%;大多数是由于弹片从翼点(额,顶,颞骨与蝶骨大翼交界处)穿入,造成大脑中动脉的主要分支,大脑前动脉的胼周动脉及眼动脉动脉瘤。

5.其他此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤,颅底异常血管网症,脑动静脉畸形,颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。

三、颅内动脉瘤概述及常见并发症

颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出,颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤,事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%~80%。

常见并发症

1.血常规,血沉及尿常规一般无特异性变化,动脉瘤破裂出血早期,白细胞常超过10×109/L,血沉也常轻度到中度增快,其增快程度与白细胞增多的程度相一致,早期可出现蛋白尿,糖尿,严重者可出现管型尿,蛋白尿持续较短,一般数天后即恢复正常。

2.腰穿动脉瘤未破裂时,腰穿脑脊液检查多无异常变化,在破裂出血时,腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据,腰穿压力多在1.96~2.84kPa,但腰穿的时间与压力的变化亦有关,有人发现动脉瘤破裂后,颅内压可急骤升高到8.8~19.6kPa,半小时后颅内压下降,腰穿脑脊液常呈血性,镜检可见脑脊液中含大量红细胞,反复腰穿检查,可根据脑脊液内新鲜和陈旧性红细胞的多少,判断出血是否停止,但颅内压很高时,腰穿要慎重进行,缓慢放液,以免诱发脑疝,如果出血不多,又单纯破入脑实质内或硬膜下或蛛网膜下腔粘连,脑脊液内可无红细胞,一般在出血后2h腰穿才能发现脑脊液内有血液或离心后上清液变黄,出血最初脑脊液中白细胞与红细胞成比例,即每1万个红细胞就有1个白细胞;出血12h后脑脊液中白细胞开始增加,早期以中性为主,晚期以淋巴细胞为主,在脑脊液变黄2~3周后恢复正常,有时淋巴细胞可持续存在长达48天之久,出血后1~2周红细胞消失,3周后脑脊液变黄,脑脊液中的细胞用特殊染色可发现含铁细胞,这种细胞在出血4~6周后增多,持续存在17周,用这种方法可在蛛网膜下腔出血4个月后仍能判断是否有过出血。

四、颅内动脉瘤疾病该怎么诊断

未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者,以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤,脑血管畸形,高血压性脑出血,烟雾病,颅脑损伤,血液病,脊髓血管畸形等疾病相鉴别。

1.颅内肿瘤鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤,但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大,缺乏垂体功能低下的表现,颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤,转移瘤,脑膜瘤,垂体瘤,脉络丛乳头状瘤等,在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征,无再出血现象,据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。

(1)星形细胞瘤:下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位,但形态不像动脉瘤规则,而且强化不如动脉瘤明显。

(2)垂体瘤:向鞍上生长,常呈葫芦状,动脉瘤可有类似表现,但动脉瘤一般无鞍底下陷,正常垂体结构亦保存。

(3)颅咽管瘤:以青少年多见,当为实质性肿块时,与动脉瘤可有类似改变,但其钙化多见,强化常不及动脉瘤明显。

2.脑血管畸形一般病人年龄较轻,病变多在大脑外侧裂,大脑中动脉分布区,出血前常有头痛(66%),癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退,智能减退,颅内血管杂音及颅内压增高的表现,多无脑神经麻痹的表现。

3.高血压性脑出血年龄多在40岁以上,有高血压史,突然发病,意识障碍较重,可有偏瘫,失语为特征性表现,出血部位多在基底节丘脑区。

4.烟雾病年龄多在10岁以下及20~40岁,儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下,成人多为脑出血性症状,但意识障碍相对较轻,脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网,以资鉴别。

5.外伤性蛛网膜下腔出血可见于任何年龄,有明显的头外伤史,受伤前无异常,可伴有其他颅脑外伤的表现,如头皮裂伤及颅骨骨折等。

6.血液病白血病,血友病,再生障碍性贫血,血小板减少性紫癜,红细胞增多症等引起的蛛网膜下腔出血,往往在发病前即有血液病的临床表现,通过血液检查及骨髓检查不难区别。

7.脊髓血管畸形多在20~30岁发病,出血前常有双下肢或四肢麻木,无力及括约肌功能障碍,发病时多无意识障碍,出现剧烈背痛伴急性脊髓压迫症,不难鉴别。

8.脑缺血性疾病多见于老年人,常有高血压,高血脂史,多在安静时发病,发病相对较慢,临床症状相对较轻,脑脊液内无红细胞,CT扫描示脑内低密度区,足以区别。

9.医源性蛛网膜下腔出血抗凝治疗,胰岛素休克及电休克治疗等均可引起蛛网膜下腔出血,凭治疗史鉴别不难。

10.其他疾病各种结缔组织疾病如多发性结节性动脉炎,红斑狼疮,各种炎症如脑炎,脑膜炎,钩端旋体病,结核性脑膜炎,真菌性脑膜炎,布氏杆菌病,流感,百日咳等,急性风湿热,严重肝病,出血性肾炎,过敏性肾炎,抑郁症等,均可引起蛛网膜下腔出血,但这些病因的蛛网膜下腔出血临床上少见,根据这些疾病的临床特征及有关检查不难鉴别。

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