脊髓灰质炎的典型症状 脊髓灰质炎预防措施

一、脊髓灰质炎的典型症状

1.无症状型（即隐性感染）

占全部感染者的90%～95%，感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。

2.顿挫型

约占全部感染者的4%～8%，临床上表现为发热，疲乏，头痛，嗜睡，咽痛，恶心，呕吐，便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状，此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热，咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血，水肿;②胃肠功能紊乱，有恶心，呕吐，腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热；③流感样症状，有发热及类似流感的症状，上述症状约持续1～3天，即行恢复，在早期可从咽部，粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

3.无瘫痪型

本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变，前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征，患者有头痛，颈痛，背痛，呕吐，颈部和背部强直，凯尔尼格（kernig）和布鲁津斯基（Brudzinski）征阳性，三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和霍伊内（Hoyne）征，（患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾）亦可为阳性，脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变（白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长），在整个病程中无神经和肌肉功能的改变，本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊，患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。

4.瘫痪型

本型只占全部感染者的1%～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑或脑神经的病变，按病变部位可分为脊髓型，延髓型，脑型，混合型4型，以脊髓型为最常见，本型分为以下5期（表1）。

（1）前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉，骨骼酸痛及皮肤感觉过敏，经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期，双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例，本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常，大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

（2）瘫痪前期：本期特征为发热，头痛，呕吐和肌肉疼痛，痉挛，发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高，头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿，由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉，偶有皮肤感觉异常，过敏或肌肉不自主痉挛，此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征（膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛）亦常阳性，约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并出现脑脊液改变，表明病毒已进入中枢神经系统，并引起脑膜炎，患者可有短暂的意识丧失或嗜睡，可有腹痛，便秘，鼓肠和尿潴留，本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天，罕见病例可缺乏此阶段而直接进入瘫痪期。

（3）瘫痪期：在发热和肌痛处于高峰时，突然发生瘫痪，或从轻瘫开始，逐渐加重，与此同时，脑膜刺激征逐渐消退，瘫痪属下运动神经元性质，表现为腱反射消失，肌张力减退，血管舒缩功能紊乱，肌肉萎缩，肌电图有符合脊髓前角病变的证据，瘫痪通常在48h内达到高峰，轻者不再发展，重者在5～10天内继续加重，疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为单瘫，双瘫，截瘫或四肢瘫，在儿童中单侧下肢瘫最为常见，其次为双侧下肢瘫痪，在成人则四肢瘫痪，截瘫，膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严重，此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止发展。

①脊髓型瘫痪：当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌，肩部肌肉，上肢及膈肌瘫痪，当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉，肋间肌，上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪，两种情况下皆可出现呼吸困难，当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢，下腹部及下背部肌肉瘫痪，在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。

在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间（或在整个病程中）消失，通常不出现锥体系受累的病理反射，早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失，重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速，高血压，出汗及受累肢体发绀变冷等，躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直，不能坐起及翻身等，膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难，呼吸浅表，咳嗽无力，讲话断续等，体检可发现胸廓扩张受限（肋间肌瘫痪）和吸气时腹部不外凸而反内凹，X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象（膈肌瘫痪），膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

②延髓型瘫痪：延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%，约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史，单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状，由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。

脑神经瘫痪：常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ对也可波及，脑神经瘫痪多为单侧性，第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食积聚咽部，呼吸困难，发音困难等，第Ⅶ对脑神经受累时出现面瘫，第Ⅸ对脑神经瘫痪时吞咽困难，进食呛咳，第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力，肩下垂，头向前后倾倒等症状，第Ⅻ对脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼，发音等障碍，第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引起眼肌瘫痪，眼睑下垂等。

呼吸中枢损害：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则，双吸气，呼吸间歇加长，呼吸暂停等，缺氧现象最显著时脉搏细速（儿童病例的脉率可达200次/min左右），心律不齐，血压升高继以渐降；患者初躁动不宁，继神志模糊而进入昏迷，偶可发生惊厥。

血管运动中枢损害：当延髓内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象，患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并出现心律失常，四肢厥冷，皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止，患者常因缺氧而有烦躁不安，谵妄，昏迷等症状，甚至出现惊厥。

③脑型：患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在，弥漫性的脑炎表现为意识障碍，高热，谵妄，震颤，惊厥，昏迷，强直性瘫痪等，局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症，阵挛或癫痫样大发作等。

④混合型瘫痪：兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪，脑神经瘫痪，呼吸中枢损害，血管运动中枢损害等各种不同组合。

（4）恢复期：急性期过后1～2周，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强，一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部，腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常，病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢，轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。

（5）后遗症期：有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干（由于肌群失去平衡）畸形，如脊柱前凸或侧凹，马蹄足内翻或外翻等，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。

二、脊髓灰质炎预防措施

脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。

（一）自动免疫

最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗（Salk疫苗），肌注后保护易感者的效果肯定，且因不含活疫苗，故对免疫缺陷者也十分安全，某些国家单用灭活疫苗也达到控制和几乎消灭脊髓灰质炎的显著效果，但灭活疫苗引起的免疫力维持时间短，需反复注射，且不引起局部免疫力，制备价格又昂贵是其不足之处，但近年改进制剂，在第2个月，第4个月，第12～18个月接种3次，可使99%接种者产生3个型抗体，至少维持5年。

（二）被动免疫

未服过疫苗的年幼儿，孕妇，医务人员，免疫低下者，扁桃体摘除等局部手术后，若与患者密切接触，应及早肌注丙种球蛋白，小儿剂量为0.2～0.5ml/kg，或胎盘球蛋白6～9ml，每天1次，连续2天，免疫力可维持3～6周。

（三）隔离患者

自起病日起至少隔离40天，第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离，排泄物以20%漂*拦和消毒，食具浸泡于0.1%漂*澄清液内或煮沸消毒，或日光下曝晒二天，地面用石灰水消毒，接触者双手浸泡0.1%漂*澄清液内，或用0.1%过氧乙酸消毒，对密切接触的易感者应隔离观察20天。

（四）做好日常卫生

经常搞好环境卫生，消灭苍蝇，培养卫生习惯等十分重要，本病流行期间，儿童应少去人群众多场所，避免过分疲劳和受凉，推迟各种预防注射和不急需的手术等，以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。

三、脊髓灰质炎的发病原因

脊髓灰质炎病毒（poliomyelitisvirus）为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属，电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状，内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%，病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4，VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

抵抗力：

脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液，0.3%甲醛，0.1mmol/L盐酸及（0.3～0.5）×10-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护，加热至56℃30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日，对紫外线，干燥，热均敏感，在水，粪便和牛奶中可生存数月，氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

抗原性质：

利用血清中和试验可分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ三个血清型，每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D（dense）抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性；另一种为C（coreless）抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性，病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力，加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒，应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

机体因素：

人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物，病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株，疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性，疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株，对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

原先存在于肠道内的其他肠道病毒（柯萨奇和埃可病毒等），可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

四、脊髓灰质炎可能并发哪些疾病

1.常见并发症

（1）水，电解质紊乱：呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱，高热，出汗，呕吐，腹泻，不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱，补液过多可引起水肿和低钠血症。

（2）心肌炎：病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波，ST段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。

（3）高血压：可由下列因素引起：①缺氧；②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病，惊厥和神志改变。

（4）肺水肿与休克：发病机制未明，常见于死亡病例的末期。

（5）消化道穿孔与出血：曾观察到胃和十二指肠的急性扩张，盲肠穿孔，十二指肠，胃和食管的急性溃疡，整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。

（6）肺不张与肺炎：常见于严重延髓性麻痹（第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累）或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪，可因气管切开而加重，常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌，对常用抗生素往往耐药，化学预防亦无效。

（7）泌尿道感染：常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效，由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染，多饮水，限制含钙食物，酸化小便，使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。

（8）关节病：在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于风湿性关节炎的综合征，表现为大关节的红，肿，疼痛和压痛。

2.发病与发生并发症的高危因素

（1）年龄，性别与妊娠：男女儿童本病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩，成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等，妊娠期本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。

（2）免疫缺损状态：在美国，约14%瘫痪型脊髓灰质炎病例发生于接种OPV者及其接触者，大多数属于单纯B细胞免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合征，OPV血清型多为Ⅱ型，在先天性免疫缺损患者中，OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍，这种病例的潜伏期较长（口服OPV后30～120天），病程较长，瘫痪期可达数周，可有慢性脑膜炎，并伴有上，下运动神经元混合性瘫痪，出现基底核病变，从粪便中排出病毒持续很长时间。

（3）剧烈运动：在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。

（4）注射与创伤：曾经接受过注射或骨折，手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪，这种相关已被动物实验性感染所证实，其原因与沿神经播散无关，而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。

（5）扁桃体切除：曾在近期或远期切除扁桃体的人，患延髓型脊髓灰质炎的危险性比具有扁桃体的人高8倍，近期切除者，由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散；远期切除者则可能与失去扁桃体的免疫屏障而导致病毒迅速播散有关。

（6）遗传因素：瘫痪型脊髓灰质炎好发于某些家庭，其成员在相隔多年后相继发生本病，其原因不能用家庭内传播来解释，而提示遗传因素的作用，在细胞水平，对脊髓灰质炎病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的，此外，有证据认为支配遗传的（h白细胞抗原）HLA抗原影响瘫痪的发生。