胎膜早破必须早产吗 胎膜早破怎么回事呢

一、胎膜早破必须提早生产吗

现在我们胎膜早破孕妇通过手术可以保证患者的生命安全，但是我们还是应该注意不能大意，一旦出现任何不能挽救的错误就会给患者的生命安全带来一定的影响，为此我们应该及时的观察胎膜早破患者的林场表现再给予护理和治疗，具体的我们可以通过以下的建议来获取相关的知识。

一、按产科一般护理常规护理。

二、胎位正常，胎头已入盆者卧床休息;臀先露或头先露胎头尚未固定者，应绝对卧床休息，并抬高臀部。

三、密切注意产兆，孕周<35周出现产兆者，应立即通知医师，遵医嘱给予保胎治疗，并观察其保胎效果;孕周>35周而<37周者不予保胎，顺其自然;孕周>37周，观察6—8小时未临产者，遵医嘱静脉滴注缩宫素引产。

四、孕周<35周者，遵医嘱给予地塞米松，促胎儿肺成熟。

五、严密观察孕妇胎心音的变化、定时监测胎心音，必要时行胎儿监护。

六、严密观察羊水性状有无改变，观察体温、脉搏、血常规的变化，发现异常及时报告医师。

七、遵医嘱给予间断或持续吸氧。

八、会阴擦洗每日2次。

九、破膜时间超过12小时者，遵医嘱常规给予抗生素预防感染。

十、有感染征象时报告医师及早终止妊娠。

但是我们在护理这些患者的时候还需要注意不能照搬照抄的应用，我们应该胎膜早破患者在手术之后患者恢复的情况，如果那些伤口恢复慢的我们可以给予患者积极的治疗，比如说药物或者是饮食的治疗，此外还应该给予患者治疗的建议，让患者尽快的康复出院。

二、胎膜早破有哪些症状和表现

胎膜早破诱发早产、脐带脱垂和宫内感染。早产由胎膜早破引起者约占30%。其临床上表现为下身流水，流水可多可少。由于胎膜破裂时并无痛感，因此，许多准妈妈往往会以为是排尿(羊水多时)或白带流出(羊水少时)。

1、症状：有或没有各种原因突然阴道排液，排液的量可多可少。排液通常为持续性，持续时间不等，开始量多然后逐渐减少少数为间歇性排液，阴道排液通常与孕妇体位变动、活动与否有关。

2、体征：孕妇仰卧位可能见到阴道口有液体流出，也可能无任何液体流出;如无液体流出，肛查时上托阴道后穹隆上推胎头按压宫底或孕妇变动体位可有液体由阴道口流出，注意这些辅助操作后可能仍不见液体流出。所流出的液体通常稀薄，可能混有胎粪或胎脂。急症住院病人可能带内衣卫生巾或卫生纸来医院，需进一步仔细检查。

三、胎膜早破会有哪些危害

1、绒毛膜羊膜炎：亦称宫内感染，发生率约在1.5%-10%之间。临床体征有发热、脉率增快至100次/分、胎心率快、子宫有压痛，如羊水有臭味则提示感染已较严重。血白细胞总数≥15×109/l,中性粒细胞≥90%.羊水培养可能阳性。宫内感染对围产儿特别是早产儿的危险很大，其败血症、肺炎等发生率很高，是围产儿死亡的重要原因。

2、难产率增加：胎位异常可导致胎膜早破，故对发生胎膜早破的准妈妈应注意有无骨盆狭窄、头盆不称及头位异常。发生难产，产程必然延长，容易导致宫内感染，宫内感染又使子宫肌层包括剖宫产、产钳或胎吸助产等。对催产素的敏感性下降，产程停滞，手术产率增加。

3、产后出血：宫内感染可以累及蜕膜和子宫肌层，影响子宫收缩而使出血增加，严重者需切除子宫。

4、羊水栓塞：胎膜早破后静点催产素时，如催产素使用不当，可迫使羊水特别是含有胎粪的羊水从子宫颈静脉进入母体循环，发生羊水栓塞，严重威胁产妇生命。

5、胎盘早剥：可导致胎儿死亡及准妈妈大出血、凝血功能障碍，甚至死亡，危害胎儿和产妇的生命安全，增加剖腹产率。

四、胎膜早破是如何引起的

一、发病原因

胎膜早破的病因不十分明确，最初是从传统力学观点来解释，然后发现胎膜本身结构变化和感染因素对胎膜早破很重要，最近几年又进一步探讨酶类和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。

1、胎膜发育不良原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。

2、感染胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。

3、子宫颈功能不全在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全，子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。

4、宫腔内压力异常宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常;宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。

5、创伤和机械性刺激主要分为医源性和非医源性2类。非医源性常见的为妊娠晚期的*活动;医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。

二、发病机制

1、胎膜发育不良正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。

2、子宫颈功能不全目前关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下2点：(1)细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降;(2)诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程。细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子，白介素可以诱发宫缩;参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。

3、胎膜被拉伸随妊娠进展，子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。

4、宫腔内压力异常包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。