一、颈动脉狭窄的介绍
颈动脉狭窄的常见原因是动脉粥样硬化,即颈动脉壁形成斑块,当这些斑块增大或破裂时,就会造成颈动脉狭窄或栓塞,使远端灌注压下降,导致低灌注性脑梗死。颈动脉狭窄的好发部位为颈内动脉的起始部。研究显示,颈动脉狭窄同侧脑梗塞的发病率高达90%-95%,同时颈内动脉狭窄是进行性卒中的重要因素。
颈动脉狭窄症本身没有典型的临床表现,常不易发现,一些病人可表现因脑部缺血神经系统受损的症状,在早期的临床表现有突然发作的麻木、感觉减退或感觉异常、上肢或下肢无力、面肌麻痹和单眼突然发黑等,如发生在语言中枢侧大脑半球,可引起语言障碍。
这种症状出现仅数分钟,也可数小时,但在24小时内完全消失,这就是人们常说的“小中风”,或称为一过性脑缺血症(TIA)。严重者将出现脑梗塞的症状,可引起死亡或遗留严重神经功能障碍,如偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。反复腔隙性脑梗塞除偏瘫、失语外,还可发生血管性痴呆。
二、颈动脉狭窄发生的病因
颈动脉狭窄的病因主要有动脉粥样硬化、大动脉炎及纤维肌性发育不良等,其他病因如外伤、动脉扭转、先天性动脉闭锁、肿瘤、动脉或动脉周围炎、放疗后纤维化等较少见。在西方,约90%的颈动脉狭窄性病变是由动脉粥样硬化所致。在我国,大动脉炎也是颈动脉狭窄的常见病因。
最好发部位为颈总动脉分叉处,其次为颈总动脉起始段,此外还有颈内动脉虹吸部、大脑中动脉及大脑前动脉等部位。一般认为,颈动脉斑块主要通过以下两种途径引起脑缺血:一条途径是严重狭窄的颈动脉造成血流动力学的改变,导致大脑相应部位的低灌注;另一条途径是斑块中微栓子或斑块表面的微血栓脱落引起脑栓塞。上述二者机制何者更占优势,目前观点尚不一致,但多数认为斑块狭窄度、斑块形态学特征均与脑缺血症状之间密切相关,二者共同作用诱发神经症状,而狭窄度与症状间关系可更为密切。
颈动脉狭窄,心血管疾病,是作为血液由心脏通向脑和头其它部位的主要血管的颈动脉,出现狭窄的症状。颈动脉狭窄多是由于颈动脉的粥样斑块导致的颈动脉管腔的狭窄,其发病率较高,在60岁以上人群中患颈动脉狭窄者约占9%,多发生于颈总动脉分叉和颈内动脉起始段。
三、颈动脉狭窄有什么临床症状
动脉粥样硬化所致的颈动脉狭窄多见于中、老年人,常伴存着多种心血管危险因素。头臂型大动脉炎造成的颈动脉狭窄多见于青少年,尤其是青年女性。损伤或放射引起的颈动脉狭窄,发病前有相应的损伤或接受放射照射的病史。临床上依据颈动脉狭窄是否产生脑缺血症状,分为有症状性和无症状性两大类。
有症状性颈动脉狭窄
(1)脑部缺血症状:可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。
(2)局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语等,一般仅持续数分钟,发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。
(3)缺血性脑卒中:常见临床症状有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤,严重者出现昏迷等,并具有相应的神经系统的体征和影像学特征。
无症状性颈动脉狭窄
许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查时发现颈动脉搏动减弱或消失,颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。无症状性颈动脉狭窄,尤其是重度狭窄或斑块溃疡被公认为“高危病变”,越来越受到重视。
四、颈动脉狭窄这样去治疗
危险控制
动脉粥样硬化性颈动脉狭窄常常是全身血管病变的一部分。因此,控制可以导致血管动脉粥样硬化的危险因素是颈动脉狭窄治疗的基础。主要包括:适当运动、控制体重、避免肥胖、戒烟、少饮酒、合理的控制血压、血糖、血脂等。
药物治疗
药物治疗则主要包括稳定动脉粥样硬化斑块以及抗血小板聚集药物。临床上常用的为他汀类调脂药物以及阿司匹林和/或氯吡格雷。除此以外,药物治疗尚包括针对危险因素如高血压、糖尿病的药物治疗。药物治疗只能起到稳定动脉粥样硬化斑块,尽量减少血栓形成,减缓动脉粥样硬化的进展的目的,从而降低脑缺血事件的发生,并不能从根本上去除斑块,或是达到恢复脑组织血流的目的。
手术治疗
手术治疗主要指颈动脉内膜切除术(CEA)。是目前唯一可以达到去除动脉粥样硬化斑块、重建正常管腔和血流的方法。到上个世纪80年代,欧美许多中心开始对CEA进行系统研究,多项多中心大样本随机对照研究显示,CEA对于重度颈动脉狭窄和症状性中度颈动脉狭窄的治疗效果明显优于药物治疗,现在,北美每年CEA可达到17万,已经成为治疗颈动脉狭窄的首选方案。是颈段颈动脉狭窄治疗的“金标准”。
介入治疗
上世纪90年代之后,随着设备和器械的进步,颈动脉支架血管成形术(CarotidStentingAngioplasty,CAS)逐渐开展和普及,并有取代CEA的趋势。颈动脉支架主要是以血管内介入技术为基础,采用球囊或是支架扩张颈动脉的狭窄部位,从而达到重建颈动脉血流的目的。