神经性厌食症和贪食症怎么办 引发的原因是什么

一、神经性厌食症和贪食症怎么治

AN与BN的治疗无特效的治疗方法。目前，主要靠精神行为治疗与饮食治疗，佐以药物治疗。

1.精神行为治疗

(1)要诚恳、耐心、严肃的态度对待患者，充分取得患者信任。

(2)调节好家庭关系，帮助建立与他人的良好关系。

(3)作好细微的心理工作，纠正患者对体重与进食的错误认识和顽固的偏见。

2.饮食治疗以良好的精神行为治疗为基础，进行合理的饮食治疗会迅速获得明显效果。因为没有任何药物比护理及饮食更重要。

(1)AN：儿童按正常体重生长曲线，成人用体重系数作为治疗指标。治疗目标是每周体重增加225～1350g。治疗开始时在维持体重所需要的基础上，每天加2134J(510cal)热量的食物。体重增长期每天每千克体重需要293～418J(70～100cal)热量；体重维持期需要167～251J(40～60cal)热量。另一方法是在维持标准体重所需要的热量上加10%～20%。

对严重营养不良及危及生命者可用鼻饲或静脉营养方法。给病人液体食物可使之多进热量。

(2)BN：BN病人饮食调配应注意多变换食物种类。应以碳水化合物为主，间断吃些蔬菜和水果以延长进食时间，以适当脂肪食延后胃排空时间。BN者应坐位进食，进热食，不用手指抓食，做进餐记录。

3.药物治疗治疗AN的药物主要针对患者对食物的焦虑，改善胃排空的功能及恢复下丘脑-垂体-性腺轴的功能。由于体重恢复后，抑郁症常可改善，故应观察一阶段后再决定是否需要抗抑郁药物治疗。

(1)抗精神抑郁药：氯丙嗪(chlorpromazine)：能阻断中枢多巴胺受体的抗精神病药，一般25～100mg/次，2～3次/d。目前认为，AN的心理异常可能是中枢神经系统多巴胺活性增强的结果，服后对饮食的焦虑减轻。

丙米嗪(imiprimine)：为三环抗抑郁药，25～35mg/次，3次/d。抑郁症在AN患者中相当普遍。部分AN患者在恢复正常饮食后，仍有抑郁症，应用丙米嗪后能防止AN正常饮食后仍处在抑郁状态。

劳拉西泮(lorazepam)：为短效的苯二氮卓类，0.5～1mg/次或同类药奥沙西泮(oxazepam)15mg服用。此药有抗焦虑，增强食欲的作用。

(2)促进胃肠运动药：常用药物有两类：①多巴胺受体阻滞剂，如甲氧氯普胺；②胆碱能制剂，如氯贝胆碱。服用后促进胃排空，缓解餐后饱胀、胃部不适等症状。

(3)锌制剂(硫酸锌)：锌缺乏症与AN的临床症状相似，以硫酸锌45～90mg/d治疗8～16个月后，部分患者月经来潮，获得较好的效果。

(4)促性腺激素释放激素(LHRH)：泵输注，每90min自动皮下注射12.5mg。经短期治疗后食欲改善，体重增加，精神好转，月经来潮。

(5)西布曲明。

二、神经性厌食症和贪食症的表现

1.神经性厌食

(1)心理变态及精神异常：①AN患者多否认自己有病，拒绝治疗，此表现令人费解。②自我体像判断障碍，以致判断严重失误。虽然体形已很消瘦，但仍觉得自己体形在继续发胖。③性格孤僻，精神抑郁，不信任别人，难以与人交往，情绪低落，往往有自杀倾向。④精力与体重下降程度不相称，虽极度消瘦仍能坚持日常工作。

(2)厌食：日进食量≤150g，严重者仅以少量的蔬菜或菜汤度日，AN患者在整个病程中表现失去食欲、无饥饿感，或拒绝、忽视饥饿感；严格地控制自己食物的摄取，以尽量限制热量的摄入。其实，AN患者不时地控制饮食，已在此病发作前1年就发生了。

(3)消瘦：在发病后数月内体重下降，多在标准体重15%以下。AN患者还参加超重的运动，更有助于体重的下降。部分病人可发展成恶病质。若合并发作性贪食者，体重也可正常或偏胖。

(4)消化道症状：AN患者经常诉说腹痛、腹胀、早饱、胃肠排空减慢导致便秘，也有因用泻药引起腹泻者。少数AN者伴有发作性贪食也可导致胃扩张或胃破裂，或食后后悔而自引催吐。

(5)营养不良及低代谢：皮肤干燥、毳毛增多，皮肤皱褶多深。对AN患者进行冷水试验，血管对降体温异常敏感，呈现雷诺现象。用CT检测发现，皮下脂肪的丢失大于深部脂肪的丢失。因此，AN者怕冷，体温可降低于36℃。基础代谢率较病前明显降低。呼吸缓慢、低血压。左心室排血量减少，二尖瓣反流。由于严重的营养不良，常出现四肢水肿，半数病人发生肌肉无力。累及周围神经病变者也有报道。

(6)闭经及第二性征退化：几乎100%的AN患者发生闭经。多数患者闭经发生在厌食及消瘦之后，但也有少数发生在厌食前。性功能减退，阴毛、腋毛脱落，乳房、子宫萎缩，阴道涂片雌激素呈中度或高度低落。

(7)可伴有低血糖、多尿：抵抗力明显降低，常伴发感染。

2.神经性贪食

(1)贪食：BN这个术语包含着极度饥饿感、贪婪的食欲，对多食行为具有不可被冲击的力量。通常也发生在AN的女性中，在短时间内可怕地摄取大量的食物，食后又以多种方式导吐，呕吐出大量的胃内容物的一种综合征。BN患者要满足饥饿感就不停地吃，平均1～2h吃1次，每次可获热量4810kJ(1150kCal)。每天食物大量地被消化，可摄取热量高达20920kJ(5000kCal)。在病程中，平均每天热量获得14230kJ(3400kCal)。主要食物为冰激凌、面包、薯片、糕点、果仁及软饮料等。通常1顿饭1种食物。经常一个人晚上到外边吃，通常都是暴饮暴食高热量食品，BN者暴食后经常用牙刷、手指等物引吐。部分BN者用吐根，吐根可引起肌病和心血管病。这些患者恐惧肥胖，将引吐作为控制体重的一种方式，直到都吐出来才感到满意，在一部分BN患者中可能有偷吃的行为，而AN患者则不发生这种行为。其他控制体重的方式，如过度锻炼，利尿剂及泻药的使用也是常见的。

(2)恐惧症：害怕身体变胖，对肥胖具有恐惧感。非贪食性神经性厌食由害怕胖而表现在控制饮食上有惊人毅力以致拒食。相反，BN患者对摄食失去控制的能力，表现贪婪的食欲而暴饮暴食；食后引吐、催吐及泻药。

(3)心理、精神异常：AN与BN的家庭背景差不多，其发病与家庭状况有关。BN患者的母亲多半有肥胖，BN患者对吃食物的驱动力是不可抗拒的，对吃东西的想法是持续的，甚至在梦中都是以吃为中心。要满足吃的欲望就不停地吃，以致有偷吃行为、精神压抑、强迫观念等。

三、神经性厌食症和贪食症的病因

300多年来内分泌及精神病学家分析认为，此病为遗传、家庭、社会文化背景多方面共同作用的结果。

1.社会文化背景的影响在20世纪中叶，许多学者开始注意到AN的流行多为青年女性，多见于发达国家和中上层人群，多见于某些特殊行业(如芭蕾舞演员、模特)。流行病学的特征提示社会文化因素可能起着重要作用。由于社会的发展，人们的审美观发生变化。青春期的少女思想活跃，追求苗条，加之在男性为主导的社会中，女性很容易以男性的审美观约束自己。于是在女性中节食就开始流行。AN的发病率也逐年增高。

2.精神及心理因素流行病学发现80%以上的AN患者在月经来潮的7年内发病。在青春期生理上发生各种变化(如月经来潮、乳房隆起、臀围增大等)，若1个少女不能适应这一变化，心理压力过重就可能发生AN。这些患者多具有性格孤僻、内向、上进心强，或者精神创伤(如失恋、学习成绩下降等)引起失落感都可成为诱发因素。患者对自我体像评价障碍、失真。有人提出AN、BN是不典型的精神病。在AN、BN的家庭中，情感性疾病发生率高，其发生率与原发性精神病家庭相似，AN、BN患者普遍存在着抑郁，这一症状是无法单从饮食障碍所致的营养不良解释。所以情感障碍很可能是原发的，甚至是病因。

3.生物学因素遗传因素对本症可能有一定作用，比较一致地认为下丘脑的功能异常与本病的发生有关。

四、神经性厌食症和贪食症的检查

在严重的AN患者中血液生化学变化明显，BN患者变化较小。

1.贫血、白细胞减少及骨髓有不同程度抑制。血纤维蛋白水平降低，低钾血症及血脂异常。部分AN患者IgG，IgM降低。

2.血管紧张素水平在血浆及脑脊液中均升高。血浆锌、钙降低，发中锌、钙正常。铁结合力降低，但血清铁正常。血清Amylase升高，BN比AN患者更常见。

3.内分泌激素水平与功能试验在AN及BN患者中，也有1个热点的问题：①需要证实下丘脑神经-垂体轴的功能如何；②在AN及BN人群伴闭经者需证实有无各靶腺的原发性功能紊乱(表1)。

AN患者约有半数伴有继发性闭经及发作性多食，随着体重的快速下降，垂体对外源性LHRH反应异常，下丘脑对氯米芬(clomiphene)试验无反应。当体重增加时，上述反应常逆转为正常。用少量的LHRH治疗可以看到垂体的储备功能。在AN时下丘脑为什么表现LHRH不足目前尚不清楚。