是什么导致了白癜风

白癜风是皮肤科学界的一大难题，其发病原因比较复杂，人们认识最多的有三大学说，即自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经化学因子学说。

1、自身免疫学说：经过我院专家多年来大量临床研究资料表明，白癜风发病和自身免疫的关系非常密切。

2、黑色素细胞自身破坏学说：我院专家在进行黑色素合成过程研究中，发现其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二羟吲哚等，都属于单酚或多酚类化合物，研究证实，这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用，因此黑色素合成程序被控制在黑色体内，如果黑素体膜完整性受到破坏（如由于黑素中间产物的过多蓄积或紫外线的有害作用），黑素体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤，局部应用某些儿茶酚和酚类化合物如氢醌单苯醚（取代酚的一种）能导致皮肤色素减退或消失，胶皮手套工厂的工人中，由于接触了作为抗氧化剂的氢醌单苯醚后局部产生色素减退斑，而且在远隔部位也发生白斑的损害，这些酚类化合物的化学结构非常类似于黑素前身，他们对于黑素细胞的细胞毒作用也非常类似。研究认为，在正常情况下，人体的保护机制消除了黑素代谢中间产物的破坏作用，由于各种因素作用，一旦保护机制出了问题，黑素细胞便有被破坏的可能性。白癜风黑素细胞的破坏，是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。从白癜风病人外观正常皮肤取材作黑素细胞培养，78.6%患者黑素细胞的超微结构有异常改变，包括粗面内质网扩张等。而黑素细胞经传代培养14个月后，异常改变仍存在，提示白癜风患者的黑素细胞倾向于具有遗传缺陷。黑素细胞的这种异常可能会通过细胞因子或粘附分子而改变局部环境或诱发免疫反应选择性的破坏黑素细胞。

3.神经化学因子学说：众所周知，神经末梢释放的化学介质如去甲基肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质，会对黑素细胞有损害作用。我院的实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。据此研究显示：黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使络氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经，末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。

除了这三大学说外，还有遗传因素、微量元素变化及精神因素、微循环障碍、饮食、情绪、烟酒、药物刺激、机械性刺激、手术、外伤等等，都是诱发白癜风的原因之一。虽然原因众多，但只有科学的治疗才是关键，在治疗疾病时，一定要选择专业的医生和医院，不可盲目就医。