前置胎盘的发病机制是什么呢？

相信很多的人对于前置胎盘的出现都不是特别的陌生了，可是大多数的人对于此病的了解却不是特别的多，只知道此病能够导致严重的后果，可是前置胎盘的发病机制是什么呢都不是很清楚，那么下面就让我们一起来了解一下吧：

正常情况下，孕卵经过定位（apposition）、黏附（adhesion）和穿透（penetration）3个阶段后着床在子宫体部及子宫底部，偶有种植于子宫下段者;子宫内膜此时迅速发生蜕膜变化，根据蜕膜与受精卵所在部位的关系，蜕膜可分为底蜕膜、包蜕膜和真蜕膜。包蜕膜覆盖于囊胚上，随囊胚的发育长大而突向官腔;妊娠12周左右，包蜕膜与真蜕膜相贴而逐渐融合，子宫腔消失。而囊胚发育分化而形成的羊膜、叶状绒毛膜与底蜕膜形成胎盘。胎盘位于子宫底部、前后壁或侧壁上，在子宫下段发育者较少，但如在下段发育生长，也有可能通过移行（migration）而避免了前置胎盘的发生，但如子宫内膜有病变或胎盘过大等原因使受精卵种植于下段，而胎盘在妊娠过程中的移行又受阻，子宫就地发育，或其血供不足，胎盘扩?ahref="http:jbk.39.net/keshi/pifu/pifubing/490b3.html"target="_blank"class=blue>痈哺怯诨蚪艨孔庸?蹦诳诙?纬汕爸锰ヅ?另外，包蜕膜在妊娠3个月时继续有血流供应，滑泽绒毛膜不退化，于近宫颈内口部与对侧真蜕膜相互融合而胎盘形成，也发育成前置胎盘。

关于胎盘移行（placentalmigration）的现象是在B超用于产科才认识到的。1970年King报告了胎盘游走的性质后人们才认识到其意义。Maclure及Dornal（1990）在妊娠18周时做超声检查的1490例中有25%的胎盘种植于低下的位置，但是在分娩时，385例中仅7例仍处于低下位置。Sanderson及Mihon（1991）发现4300例在18～20周做B超者12%的胎盘位置低下，但未覆盖内口，这种前置并不持久也不出血，相反，如在晚期妊娠胎盘覆盖于子宫颈内口上则仍有40%会持续而成为前置胎盘。这显示了处于位置低下的胎盘的一种移行能力，这可能与妊娠晚期子宫下段的发育而使种植于低位的胎盘被动向上迁移而远离子宫颈内口所致。

但子宫下段剖宫产的下段切口瘢痕阻止了种植于低位的胎盘随妊娠晚期子宫下段形成而上移，而使前置胎盘的发生率升高，剖宫产次数越多，瘢痕组织形成越明显，前置胎盘的发生率越高。

自然流产及人工流产、引产，多次分娩均可损伤子宫内膜，若伴有感染，则损伤更明显，妊娠时蜕膜层发育不良，此均有利于前置胎盘的发生。若受精卵在不健康的子宫内膜着床，为摄取足够的血供，胎盘边缘部位的叶状绒毛向四周伸展而扩大了胎盘的面积，以致达到子宫下段甚至覆盖子宫颈内口而发生了前置胎盘，因此在临床上所见的胎盘往往较正常大而薄。

关于吸烟者已有研究证实其胎盘大而重，此系尼古丁的缩血管作用并伴有一氧化碳而导致胎盘慢性缺氧所致，在镜下亦可见蜕膜部位有坏死，胎盘中亦有微栓形成;推测吸烟的妊娠妇女的胎盘为摄取更多的氧以致使胎盘过大而覆盖了子宫颈内口。而可卡因则通过儿茶酚胺发生血管收缩和痉挛，但是能协助去毒的血浆胆碱酯酶在妊娠期活性降低，以致使大如子宫动脉发生暂时性的痉挛和小的胎盘螺旋动脉闭塞和毁损，血流灌注量减少，刺激胎盘为寻找新的区域摄取有效的氧供应使胎盘的面积代偿性地增大而发生前置胎盘。关于双胎，2个胎盘远较一个胎盘的面积为大，这也是发生前置胎盘的原因之一

上面这些就是关于前置胎盘的发病机制的一些介绍，希望这些会对大家有所帮助，广大的女性朋友们平时的时候一定要注意远离不良的生活习惯，在怀孕期间一定要积极的去医院做产前检查，好做到早发现早治疗，最后祝大家生活愉快。