想知道胎盘早剥的发病机制是怎样的？

对于孕妇朋友们出现了胎盘早剥的现象相信大家都已经不是特别的陌生了吧，要知道这个症状的出现让孕妇朋友们都陷入了痛苦之中，那么关于胎盘早剥的发病机制是怎样的呢，下面就让我们一起来了解一下它的相关内容的介绍吧：

发病机制

胎盘早期剥离的发病机制尚未完全阐明，过去通常认为与血管病变，机械性因素，子宫静脉压突然升高等因素有关。

胎盘早期剥离的主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。若剥离面积小，出血停止后血液很快凝固，临床多无症状，只是凝血块压迫胎盘，在胎盘母体面上遗留一压迹，往往于产后检查胎盘时方发现;若剥离面积大，继续出血形成胎盘后血肿，使胎盘剥离部分不断扩大，此时因胎儿尚未娩出，子宫不能收缩，故不能起止血作用，出血不断增多，可冲破胎盘边缘，沿胎膜与子宫壁之间经宫颈管向外流出，即为显性剥离（revealedabruption）或外出血。若胎盘边缘仍附着于子宫壁上，或胎膜与子宫壁未分离，或胎头固定于骨盆入口，都能使胎盘后血液不能外流，胎盘后血肿逐渐增大，胎盘剥离面也随之扩大，宫底不断升高，即为隐性剥离（conealedabruption）或内出血。当隐性出血积聚过多时，血液仍可冲开胎盘边缘与胎膜而外流，形成混合型出血（mixedhemorrhage）。有时出血可透过羊膜进入羊水中成为血性羊水。

隐性胎盘早期剥离，血液不能外流，出血逐渐增多而形成胎盘后血肿，因之压力增加，使血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离，断裂、变性、血液浸入甚至可达浆膜层，子宫表面呈现紫色瘀斑，严重时整个子宫呈紫铜色，尤以胎盘附着处为著，称子宫胎盘卒中（uteroplacentalapoplexy）。此时肌纤维受血液浸渍，收缩力减弱，有可能发生产后大出血。有时血液还可渗入腹腔，也可浸润至阔韧带，输卵管等处。

严重的胎盘早期剥离，尤其胎死宫内病例可以发生凝血功能障碍，剥离处的坏死胎盘绒毛和蜕膜组织，释放大量组织凝血活酶进入母体循环，激活凝血系统导致DIC。肺、肾等脏器的毛细血管内均可有微血栓形成，引起脏器损害。血小板及纤维蛋白原等凝血因子大量损耗，最终激活纤维蛋白溶解系统，产生大量纤维蛋白降解产物（FDP），继而引发纤溶亢进，加剧凝血功能障碍。

综上所述，上面这些就是关于胎盘早剥的发病机制是怎样的这个问题的一些相关内容的介绍，希望通过这些内容的介绍能够带给有所需要的朋友们一些有用的帮助，提醒朋友们此症的出现是十分危险的，所以一旦出现了这个症状一定要及时的去正规的医院进行治疗，以免发生严重的后果。