了解小儿麻疹的发病机制

相信朋友们对于小儿麻疹都听说过，在生活当中该病的出现给不少的患儿带来了伤害，因此引起了父母朋友们的关注，该病属于一种传染性特别强的疾病，应对该病我们需要了解该病的发病机制，那么该病的发病机制有哪些呢。

通过动物实验和志愿者的试感染，对无并发症的麻疹病毒感染过程有比较完整的了解。麻疹病毒随患者喷射的飞沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼结合膜进入人体，病毒在上皮细胞内生长繁殖，引起感染。

受感染后第1～2天病毒在入侵的局部病灶黏膜细胞中迅速繁殖，并侵入局部淋巴组织，进入白细胞，并引起第一次病毒血症（1～3天）。病毒随血循环由单核白细胞携带，散播到肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮组织及其他脏器的淋巴组织中大量繁殖扩散，第3～7天时发生第二次大量的病毒血症。血液中受病毒侵犯的主要为单核白细胞，病毒在t细胞、b细胞中也都繁殖良好。机体的上皮细胞和内皮细胞都可受病毒感染，引起炎症和坏死。

受感染的组织广泛，包括肝、脾、胸腺、淋巴结、皮肤、眼结合膜，整个呼吸系统从上呼吸道直到肺部等，此时临床症状达高峰（前驱期）。随呼吸道卡他症状出现1～3天后，口腔黏膜出现科氏斑（koplik"spots），继而皮肤发生斑丘疹。

此时麻疹病毒在入侵细胞内增生，破坏细胞，引起炎症，导致临床症状明显（第11～14天），症状也可由于炎症产物引发过敏所致。对皮疹和科氏斑的发生机制一般有三种解释：①病毒直接损害黏膜皮肤的血管内皮细胞;②皮肤血管内皮细胞中病毒抗原与机体抗体发生作用，激活不同反应引起皮肤损害;③皮肤血管内皮细胞中t细胞诱导病毒抗原发生迟发超敏反应。临床上t细胞缺陷者感染麻疹病毒后常不出现皮疹，而无丙种球蛋白血症患者感染麻疹病毒后则照样出疹。第15～17天时各脏器、血液内的麻疹病毒量随体内特异性抗体的上升而迅速下降，直至消失，基本进入恢复期。

以上的内容介绍的就是有关于小儿麻疹的发病机制的介绍了，希望这些内容可以给您带来一些帮助，生活中要格外的注意孩子的身体情况，出现了该病的症状，要抓紧时间进行治疗，否则就会带来很多的伤害，影响着他们的健康。