一夜暴聋大家了解是怎么回事吗

在生活中我们知道，很多的疾病都会引起耳聋的发生。可是，有一种奇怪的耳病，很多的患者往往没有其他病，常在睡眠醒来或其他场合，突然发生听力障碍。这种发生于一瞬间，或最长不超过48小时，耳聋就达高峰的，原因不明的感音神经性聋，称之为突发性聋。突发性聋，实际上是耳聋的一种特殊表现形式，而不是一种独立疾病。

近十几年来，由于临床上屡见不鲜，已经越来越受到医生们的重视。引起突发性聋的原因还无定论，目前以下列三种学说比较受到重视。一是血管障碍学说。认为由于受冷、受热、疲劳、精神激动、过敏及内分泌失调等诱发因素，引起人的自主神经功能紊乱，以致发生内耳血循环障碍。它的病理改变，可以是血管痉挛、水肿、出血、血栓形成以及血球黏集等。这就导致血流淤滞，内耳供血不足，引起组织水肿、缺氧，进而代谢紊乱，最后使内耳末梢感受器受到损害，引起耳聋。根据耳聋的发作突然，应用血管扩张药能使病情得到缓解，患者的眼底视网膜血管常表示有痉挛状态，这些都支持血管障碍学说。

另一是病毒感染学说。认为是病毒侵入内耳引起发炎，叫病毒性迷路炎，使内耳感觉细胞受到损害，发生耳聋、耳鸣。通过临床观察、病毒血清检查及病毒分类方法，有些学者已证明突发性聋与某些病毒感染，如流感、腮腺炎、带状疱疹、腺病毒III型等有关，它可以没有明显的全身症状，但可引起耳聋。最近的研究证明，病毒可使血液处于高凝状态，使内耳小血管内膜发生水肿或形成细小血栓，以致管腔狭窄或阻塞，可使血球黏集。病毒感染引起的突发性聋，常常主要损害蜗神经或耳蜗，前庭感受器则受损较轻。第三种学说则认为突发性聋是由于圆窗膜破裂所造成的。

从解剖上发现，内耳的外淋巴液是通过耳蜗导水管引导到蛛网膜下腔，再和脑脊液相通。这样，如果脑脊液压力明显增高，将会引起内耳外淋巴液压力的增高。前面提到过，内耳前庭阶和鼓阶内充满着外淋巴液。前庭通到卵圆窗，有镫骨底板附着，而鼓阶通向圆窗，圆窗膜没有东西附着，在突然增加的压力下，是完全可能破裂的。脑脊液压力也就是颅内压，它和颈内动脉的静力学、动力学改变和颅内静脉窦系统的各种疾病都有密切关系。临床上也看到凡是病菌感染、血管损害（出血、痉挛、硬化、栓塞）、头部外伤，甚至咳嗽、呕吐、酗酒、放声歌唱、哈哈大笑等均可能发生颅内压增高，引起圆窗膜破裂。近年为，国内外已有不少病例报道，突发性聋患者经过手术掀起鼓膜暴露中耳腔，发现圆窗膜破裂，也有在卵圆窗边缘，镫骨底板附近有小裂缝，可以见到清水样液体外溢，甚至见到汹涌清亮的溢液，有如“井喷”。

以上三种学说，各有各的证据，说法不同，但都有其共同点，也可能是一种机制的不同侧面。突发性聋多发生在中年人，过去认为女性多见，实际在性别上没有多大差异。发病前并没有明显的自觉病因，有时发生在睡眠中，少数人发生在轻度或中度感冒、过劳或情绪激动之后。多发生于一侧耳。多伴有低音调耳鸣。有些患者感到耳内有阻塞、涨满感。也有同时伴有眩晕的。如果是圆窗膜破裂，常在1~2小时内突然发生单耳极其严重的耳聋，耳鸣或眩晕也较严重。

耳鸣像刮风一样，影响患者工作和休息，眩晕开始几天比较重，数日后即逐渐减轻。检查时，外耳道、鼓膜、咽鼓管各处可能毫无病变可见。听力计检查才发现气传导和骨传导听力均下降，以高频区为重，也有全频下降者。据报道，突发性聋有逐年增加的趋势。除了少数患者不经任何治疗有自然缓解以至恢复的可能外，大多数患者如不经适当处理，听力常不能挽回，引为终生憾事。在发病后2~3星期内就积极治疗，听力恢复的可能性较大。因此，临床上凡是遇到突发性聋患者，应做为耳科急诊处理，最好住院观察，卧床休息，床头抬高20度~30度角，勿使患者擤鼻、打喷嚏及用力咳嗽。发病初期的医疗护理至关紧要。在治疗上常用烟酸等血管扩张药、维生素、泼尼松、适量的镇静药，也有用高渗葡萄糖，低分子右旋糖酐、三磷酸腺苷、山莨菪碱药。

有采用静脉滴注血管扩张药，同时吸入纯氧的；有采用高压氧治疗的，都可能取得一定疗效。如治疗3~5天没有效果，怀疑有圆窗膜破裂，可取耳垂脂肪组织或耳屏软骨膜填塞，再用明胶海绵少许加固，术后，眩晕症状改善最佳，耳鸣可减轻或消失，听力恢复情况则依手术时机而定。一般认为如能在1个月内确诊，及时手术，听力提高就比较满意，1个月后，常出现不可逆的耳蜗损害，听力就难以恢复了。可见早期诊断内耳窗膜破裂是复聪的关键。

以上就是为大家介绍的内容，相信大家已经有所了解了，希望会对各位患者朋友带来实质性的帮助，当我们的身体有什么不适的时候一定要及时的去医院进行检查和治疗，不要硬撑，以免耽搁病情，后悔莫及。