病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。
1.咽鼓管功能障碍一般认为此为本病的基本病因。
(1)机械性阻塞:如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。
(2)功能障碍:司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差,当鼓室处于负压状态时,咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷,此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点,失去收缩功能,故易患本病。
2.感染过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3,其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明,分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中,特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。
3.免疫反应小儿免疫系统尚未完全发育成熟,这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在,积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物,以及补体系统、溶酶体酶的出现等,提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。
病理生理
咽鼓管功能障碍时,外界控制不能进入中耳,中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收,腔内形成相对负压,引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强,鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除,中耳粘膜可发生一系列病理变化,主要表现为上皮增厚,上皮细胞化生,鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮,鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮,杯状细胞增多;分泌亢进,上皮下病理性腺体组织形成,固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期,腺体逐渐退化,分泌物减少,粘膜渐恢复正常。