造成酒精肝出现的几种原因

酒精肝从表面上可以看出导致出现这种情况的主要因素是什么，但是很多时候我们会出现这样那样的误会，认为饮酒是有利于身体健康的，但是我们这样说的前提是要自己掌握一个度的情况下，为了能够让大家清楚的认识到出现酒精肝的原因，我们来看一下专家的介绍。

（一）发病原因

酒精80%～90%在肝脏代谢，经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳，在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合，辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化，还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用，乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管使蛋白，脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成，乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程，并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

（二）发病机制

近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

1.游离脂酸进入血中过多。

2.肝内脂肪酸的新合成增加。

3.肝内脂肪酸的氧化减少。

4.三酰甘油合成过多。

5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义，目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生，自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体，这些抗体能被肝浸液吸附。

近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

上面就是酒精肝出现的原因，大家一定要谨慎对待这种疾病，当自己出现了类似的症状的时候一定第一反应要是及时的治疗，而不是考虑到什么工作等方面，身体健康是第一位的，如果没有了健康，任何的金钱和地位已经失去了存在的意义。