酒精性肝硬化的分析

酒精性肝硬化的分析。肝硬化的种类有很多，酒精性肝硬化就是其中一种，酒精性肝硬化是由患者的不良饮酒习惯所导致的，那么酒精性肝硬化究竟是什么病呢?了解什么是酒精性肝硬化，从而让患者更加了解自己的病情从而重视起来，做到及时的治疗。西面让我们一起来看一下介绍。

酒精性肝硬化，是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

这种肝硬化的发病机制：

长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝硬化发生机制有：

肝脏损伤

过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。

免疫反应紊乱

A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞色素（TL）等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。

胶原代谢紊乱及尬硬化形成

A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。

一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡.早期常无症状，以后可出现体重减轻，食欲不振，腹痛，乏力，倦怠，尿色深，牙龈出血及鼻出血等（到失代偿期可出现黄疸，腹水，浮肿，皮肤粘膜和上消化道出血等）.面色灰黯，营养差，毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，腮腺非炎性肿大，掌挛缩，男性乳房发育，睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等.

温馨提示：以上是对酒精性肝硬化的分析进行的详细介绍，得了酒精性肝硬化的患者做到严格戒酒，因为病因就是酒精，如果还不多加注意的话只会让病情更加严重，希望患者可以及时的进行治疗争取早日治愈疾病。