稀释性低钠血症病发于肝硬化

稀释性低钠血症是肝硬化尤其合并腹水者常见的并发症，发生率在30%左右，在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%。所谓稀释性低钠血症，指血钠水平低于135mmol/L，且水潴留大于钠潴留。

研究显示，稀释性低钠血症常预示预后不良，随着血钠浓度的降低，肝性脑病、肝肾综合征和自发性细菌性腹膜炎的发生率显著增加，严重低钠血症还与肝移植远期预后相关，并可作为中国慢性乙肝患者3个月和1年死亡率的预测指标。

发生机制

肝硬化患者发生低钠血症的机制是多方面的，其中血管加压素（AVP）发挥了主要作用。

AVP在下丘脑的视上核和室旁核神经元合成，储存于垂体后叶，具有激素和神经肽双重作用，是肾脏水潴留的主要生理调节剂。AVP通过其V1和V2受体亚型发挥作用，其中V2主要在肾集合管细胞表达，介导自由水的重吸收。AVP的分泌受下丘脑渗透压感受器和位于心脏和大血管的压力感受器调节。正常情况下以细胞外液渗透压为主要的调节因素，细胞外液渗透压升高可促使垂体释放AVP，促进肾小管和集合管对水分的吸收，仅在血容量和血压变化较明显时才会通过激活压力感受器引起AVP分泌的变化。而压力感受器一旦被激活，其调节作用要优先于渗透压感受器。在肝硬化伴低钠患者中，尽管细胞外液渗透压低于正常，但因门脉高压导致内脏血管扩张，从而有效循环血量明显不足及动脉血压显著下降。此时，压力感受器的调节作用占优势，机体为对抗有效循环血量不足和血压下降，AVP非渗透性分泌增加，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，髓袢升支粗段对钠的主动重吸收也增加，且重吸收水大于钠，引发稀释性低钠血症。

内皮素、一氧化氮等在肝硬化低钠血症的进展中也发挥一定作用。此外，肝硬化患者进食少、不适当限钠，加上呕吐、腹泻、利尿、放腹水、上消化道出血，特别是在原有低钠基础上大剂量放腹水，亦可能导致血钠急剧降低而致低钠。