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讲述酒精性股骨头坏死病理机制

导读:脂肪肝和高脂血症:酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积,形成脂肪肝,不断放出脂肪栓子进入血ye,脂肪栓子滞留于软骨下血管床内,引起软骨缺血而坏死。

酒精性股骨头坏死是人们关注度最高的话题,那么酒精性股骨头坏死的病理机制是什么?患者们都了解吗?下面就为你介绍相关知识,希望对你有帮助。

脂质代谢紊乱:酒精代谢主要在肝脏进行,并产生乙醛,导致脂质过氧化,过氧化脂质引起细胞膜的重度损伤,局部缺血,加之酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用,使缺血状态下的骨细胞进一步损害,导致不可逆的变性坏死。

脂肪肝和高脂血症:酒精代谢的结果使脂肪在肝内出现堆积,形成脂肪肝,不断放出脂肪栓子进入血ye,脂肪栓子滞留于软骨下血管床内,引起软骨缺血而坏死。

局部血管炎:大量饮酒刺激前列腺素升高,使局部发生血管炎,在股骨头微血管存在病变的情况下局部形成血栓。

骨质疏松:饮酒可造成维生素D代谢紊乱,甲状旁腺机能减退,骨细胞代谢降低,成骨能力减低,发生骨质疏松,引起局部骨内压升高和出血,导致骨坏死。目前虽然关于酒精性股骨头坏死的病理机制学说很多,但股骨头缺血是股骨头坏死的基本病理。

大家通过以上的了解,想必大家现在对酒精性股骨头坏死病理机制有了深刻的认识了,希望大家能够有效的早期的预防股骨头坏死。如果您身边的朋友不幸得了股骨头坏死疾病,请及时有效的就医,这样才能够彻底的治疗。

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