关于大骨节病的发病机制是什么

当前大骨节病的出现，给不少的患者带来了伤害和痛苦，这是一种特别可怕的疾病，因为它会让患者的关节发生改变，而且会给生活带来很多的困扰，我们需要了解该病的发病机制，帮助我们应对疾病，往下看来了解一下吧。

一种意见认为，本病软骨损害的生物化学基础是硫代谢障碍。硫酸软骨素（chs）是软骨基质的重要成分。持这种见解的研究者发现本病病人尿中chs的排泄量增高，硫酸化程度降低，分子量变小，尿中各种氨基多糖的比例失调;他们认为这些变化提示有硫的利用障碍。体内chs的硫酸化受肝、肾等脏器产生的硫酸化因子（sf）所调控。他们发现本病儿童患者血清sf活力明显低于当地健康对照儿童，后者又低于非病区对照儿童;他们认为硫代谢障碍是sf活力降低的结果，本病的致病因素是通过干扰sf的生物功能而引起一系列软骨损害的。

另一种意见认为，细胞的膜缺陷状态是构成本病发病的生物化学基础。他们发现本病患儿红细胞的膜脂组成中磷脂减少，胆固醇/磷脂的分子比增加;在磷脂中又以磷脂酰胆碱（pc）降低为主，鞘磷脂（sm）变化较小，sm/pc的分子比升高。这些变化意味着生物膜的老化。上述情况同样也见于本病患儿尸检材料的软骨分析中，他们认为生态环境低温、低硒和食物单调（磷脂摄入不足）的共同作用，导致膜系统脆弱和抗氧化能力降低而发病。

还有一种意见认为，外源性自由基源既可引起软骨细胞坏死，又可导致软骨细胞代谢异常。后者将合成和分泌富含ⅰ型胶原的异常基质，发生速度快、粒度小、结晶度低的异常矿化，从而引发本病的病理化学过程。用病区粮、水饲养小鼠，发现软骨基质中ⅰ型胶原增多。ⅰ型/ⅱ型之比增加。

上述氨基多糖、胶原和细胞膜系统的变化，都为探讨软骨损害的发生机制提供了有益线索。但对于合理解释病因如何选择性作用于软骨的特定部位和启动一系列特征性改变，还存在较大距离。

了解了这么多，相信朋友们很清楚的知道了大骨节病的发病机制有哪些了，在我们的身边该病是特别多发的，所以我们一定不要小视该病的危害，平时多做一些预防工作，而且还要特别的注意自己的身体状况，出现不适就要及时治疗。