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强直性脊柱炎疾病形成原因有什么

导读:,相差约100倍,有报道,as一组亲属患as的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查as一级亲属患病率为24。

强直性脊柱炎疾病是有着很复杂患病原因的一个疾病,出现了强直性脊柱炎疾病会给患者带来很多的危害,所以对于这样的疾病我们更加应当重视积极的做好预防和治疗,有效远离强直性脊柱炎疾病很关键,一起来了解强直性脊柱炎疾病形成原因有什么?

(一)发病原因

AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传,感染,免疫环境因素等有关。

1、遗传:HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍,有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍,HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低,所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。

但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素,有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:

①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;

②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;

③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;

④HLA-B27增强中性白细胞活动性,籍助单克隆抗体,细胞毒性淋巴细胞,免疫电泳及限制片段长度多形态法(restrictionfragmentlengthpolymorphism),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1],HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应,多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇,HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强,现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌,志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应,反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性或Reiter综合征。

2、感染:近年来研究提示AS发病率可能与感染相关,在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关,有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构,如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合,HLA-B27阳性AS病人有29%,而对照组仅5%[15],Mason等统计,83%男性AS病人合并前列腺炎,有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实,AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多,故推测AS可能与感染有关,Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节,再经脊柱静脉丛播散到脊柱,但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。

(二)发病机制

AS的病因目前尚未完全阐明,近年来,分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节,流行病学调查结合免疫遗传研究发现,HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上,证明AS与遗传有关,大多数学者认为其与遗传,感染,免疫,环境因素等有关。

关于强直性脊柱炎疾病复杂的患病原因只为大家讲述到这里,能够了解到强直性脊柱炎疾病复杂的患病原因,才能够帮助人们更好的去做好对强制性脊柱炎疾病的预防和治疗,有效远离这样的疾病拥有健康才是最关键的。

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