甲亢的发病机制和检查

相信大家对甲亢这种疾病并不陌生，也很清楚甲亢的危害是很大的，但是不少甲亢患者还不能弄清自己患上甲亢的危害，下面小编就来和大家说说甲亢是怎么形成的吧，还有在日常生活我们该怎么去检查甲亢。

甲亢的发病机制

Graves病的甲状腺呈弥漫性肿大，可对称性，亦可非对称性，外有完整包膜，表面光滑，血流丰富，滤泡及滤泡上皮细胞增生，由立方形变为柱形。间质淋巴细胞与浆细胞浸润。肝、脾、胸腺及淋巴结等增生肿大。外周血中淋巴细胞增多，反映自身免疫的病理基础。电镜下甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛增多，胶质小滴增多，高尔基器肥大，粗面内质网与线粒体增多，溶酶体增多，甲状腺呈功能活跃状态。

甲亢时机体多系统组织受累，全身横纹肌脂肪变性、水肿、横纹消失、空泡变性，细胞核呈退行性变。心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积。眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩。皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离。细胞外液黏多糖染色增强，有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢。肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少。内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退。骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

甲亢的检查

1、基础代谢率（BMR）测定甲亢时增高，>15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏脉压-111-BMR%。

2、血胆固醇减低<150mg/L（3.9mmol/L）。

3、24h肌尿酸升高>100mg/L（760mmol/L）。血内肌酸磷酸激酶（CRK），乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（SGOT）均升高。

4、外周血细胞应>4、5×109/L，中性多核白细胞应>50%，方可用抗甲状腺药物。

5、甲状腺吸131Ⅰ率增高，女性6h为9%～55%。男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为5%～25%。本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。

6、血浆蛋白结合碘（PRI）正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，>0.63pmol/L。

7、甲状腺激素T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值（RUR）为0.8～1.1。游离T4指数（FT4Ⅰ）为9.6～16.3。FT3Ⅰ6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L。甲亢时都增高。rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。

8、TSH放免法测定正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。

9、T3抑制试验用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质。方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T360μg/d（3次/d），6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比。正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢时抑制<50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制。注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。

10、TRH（促甲状腺激素释放激素）试验甲亢时T3，T4增高，反馈抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高。甲低病人TSH水平升高。

11、甲状腺抗体检查临床上常用有甲状腺球蛋白抗体（TGA），甲状腺微粒体抗体（TMA）及其他一些抗体如抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗线粒体抗体（AMA）、抗心肌抗体（CMA）、抗胃壁细胞抗体（PCA）等。甲状腺刺激抗体（TSAb）或甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）阳性率最高的甲亢病人中>90%可出现阳性。

12、肌腱反射松弛时间常用跟腱反射，正常人跟腱反射松弛时间250～3380ms。约40%甲亢病人<240ms（用仪器测定）。可用于甲亢的辅助诊断和治疗后的随访观察。

13、B超检查可发现甲状腺肿大程度、性质，单结节或多结节。提供诊断帮助。

以上就是甲亢的检查方法，看完这篇文章之后，甲亢患者朋友们是不是对自己为什么患上甲亢有了一些新的认识了吧。甲亢的危害是非常大的，但是我们不能轻易的放弃预防和治疗，我相信只要大家在医生的建议指导下进行科学的治疗能够早日康复起来。