甲减的发病机制您是否了解

甲减的发病机制您是否了解?对于甲减患者的发病，很多患者反映，在被确诊为甲减之前，患者对甲减的发病原因了解的非常少，这也是为什么甲减预防效果一直不佳的原因之一。为了能促进大家对甲减病情的预防，对于甲减的发病机制的宣传，可以让大家从根本上去预防甲减的出现。

甲减，顾名思义“甲状腺功能减退症”，是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。为了能起到预防甲减的效果，接下来就让我们对甲减的发病机制了解一下。

甲减的发病机制：

黏液性水肿

含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

甲状腺

由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者。

早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。这也是甲减的发病机制之一。

垂体

垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。

从上面三点内容的分析介绍中，对于甲减的发病机制的初步介绍就到这里，希望在接下来的预防和护理中，本文的内容能起到帮助作用。