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小儿甲亢的缘由

导读:碘甲亢,一般发生在预防碘缺乏而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物治疗之后,在防治碘缺乏性疾病同时,增加甲亢的发病率。

引起甲亢的常见病因除了弥漫性毒性甲状腺肿(Graves)外,能引起儿童甲状腺功能亢进的其他病因有慢性淋巴性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、甲状腺腺瘤(thyroid-adenoma)、McCuneAlbright综合征、甲状腺癌、碘过多诱发甲亢、TSH分泌过多、垂体性腺瘤、下丘脑性甲亢、医源性甲亢等。甲抗与遗传有密切关系,精神刺激、情绪波动、思想负担过重等,以及青春发育和感染等等均与诱发本病有关。

一、甲状腺性甲亢

弥漫性毒性甲状腺肿,病因尚未完全阐明。近代研究证明本病是在遗传基础上,因感染、精神创伤等应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞(Ts细胞)功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫病,与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病

结节性毒性甲状腺肿,又称Plummer病。其病因同Graves病。甲状腺呈结节状增生,某些可发展为腺瘤。有人认为结节可有自主性功能亢进所致。

碘甲亢,一般发生在预防碘缺乏而普遍增加碘摄入量或服用含碘药物治疗之后,在防治碘缺乏性疾病同时,增加甲亢的发病率。高碘直接导致甲状腺细胞的损害,可诱导遗传易感性个体发生甲亢。

二、垂体性甲亢

TSH增高型甲亢又称TSH毒症。血T3、T4及TSH均增高,垂体肿瘤,垂体前叶有缺陷,选择性垂体无反应是本病的病因。

T3T4毒症甲亢仅有血T3增高,而血T4正常或是仅有血T4增高,而血T3正常。目前认为T3毒症、T4毒症均不是独立疾病,而是甲亢某些阶段可表现单纯血T3高或血T4高,或是治疗后在恢复过程中出现上述结果。另外总T3或总T4高不一定是甲亢,应查游离T3(FT3)及游离T4(FT4),若有增高才能诊断甲亢。

三、伴肿瘤甲亢

甲状腺肿瘤引致甲亢,肿瘤组织本身或其转移灶均可有摄取碘及分泌甲状腺激素的功能而引致甲亢。

四、暂时性甲亢

亚急性甲状腺炎引致甲亢,由于甲状腺组织被炎症破坏,储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中,出现暂时性甲亢。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)引致甲亢亦系甲状腺自身免疫性疾病。当甲状腺组织受损,滤泡破裂而释放出甲状腺激素时,可出现甲亢症状,但是甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润,腺上皮萎缩及纤维增生,最后出现甲状腺功能低下(甲低)表现,所以这种甲亢也是暂时性的,或称假性甲亢。

医源性甲亢,有些甲低患儿的家长误认为多服药可以加速病情好转,因此服用过多甲状腺片,以致使患儿出现消瘦、心悸、出汗等甲亢表现。服用碳酸锂亦可引致甲亢,其机制与碘化物所致甲亢者相似:因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象,结果引起甲亢。

五、甲亢合并他内分泌疾病或自身免疫性疾病

如多内分泌腺体自身免疫综合征,可合并特发性艾迪生病、甲状旁腺功能低下、糖尿病、恶性贫血、重症肌无力、红斑性狼疮、类风湿性关节炎等。还可见于Down综合征及多发性骨纤维性结构发育不良。

关于小儿甲亢的发病原因想必大家现在已经有所了解了,导致患者患上小儿甲亢的原因是很多种,但是再多的原因也不能妨碍我们治疗小儿甲亢,所以患有小儿甲亢之后一定要及时治疗。

小儿甲亢的发病机制

Graves病为一自身免疫性疾病。是儿童自身免疫性甲状腺疾病中最常见的。虽然国内外学者对Graves病的发病机制进行大量研究,但至今尚未完阐明,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)对Graves病发病起到重要作用。Graves病的甲亢和甲状腺肿大是由于抗甲状腺刺激性抗体作用于甲状腺的结果。这种刺激性抗体有类似的TSH的作用,是一种针对甲状腺细胞TSH受体的抗体,并通过腺苷酸环化酶机制起作用,诱发产生自身抗体,因此又称促甲状腺激素受体抗体(TRAb),TRAb是一组多克隆抗体,分刺激型(TSAb)和阻断型(TBII)。

结语:关于小儿甲亢的介绍就到这里,希望大家能够认真的治疗小儿甲亢,现在随着社会节奏的加快,越来越对的疾病出现在了儿童的身上,虽然甲亢是一种比较常见的疾病,但是它的危害还是非常大的,希望大家能够及时治疗疾病。

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