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肾炎综合征

( shèn yán zōng hé zhēng )
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简介肾炎综合征是指血尿、蛋白尿、高血压、水肿为表现的一组综合征,有时亦可以见到肌酐升高、少尿等,常见于急性肾小球肾炎、急进型肾小球肾炎等。主要是以肾小球炎性病变、基底膜及足细胞结构紊乱为特点的一组疾病,肾炎综合征并不等于肾病综合征,一般而言肾炎综合征以血尿为主要表现,蛋白尿一般小于3.5g/天,高血压,水肿可以不明显。而肾病综合征主要大量蛋白尿、低蛋白血症、高血脂,水肿为主要表现,可无血尿或血尿表现轻微。

肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。肾炎肾病综合症,临床仅仅出现蛋白、潜血,血肌酐、尿素氮也没有升高。但是如果肾炎肾病综合症此时没有及时有效治疗,肾脏纤维化将快速进展,导致健康肾单位越来越少,肾小球纤维化硬化,最终形成瘢痕组织,肾脏功能完全消失,发展到尿毒症。

肾炎肾病综合症的分类

肾炎肾病综合症,按照不同的病理损伤特点和进展程度,可分为:急进性肾炎肾病综合症和慢性肾炎肾病综合症。

急进性肾炎肾病综合症为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿急性肾功能衰竭的临床综合症。

慢性肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临床特点主要是长期持续性尿检异常,如蛋白尿和/或血尿、缓慢进行性肾功能损害,可有程度不等的高血压和/或水肿,最终发生固缩肾及终末期肾衰。如果得不到正确有效的治疗,预后较差。

肾炎肾病综合症的治疗攻略

不论是哪种类型的肾炎肾病综合症,多数是因各类因素引起肾脏缺血、缺氧,致使血管内皮细胞受损,吸引血液循环中的炎性介质,引发了肾小球局部发生病理改变所造成的。所以,在肾炎肾病综合症的治疗过程中,应从以下几点出发:

1、“抓源头、扩血管”,扩张各级肾动脉,改善局部微循环障碍,增加有效灌注,缓解受损肾脏缺氧状态。防止炎症性反应加剧,减少肾小球受损的因素。

2、抑制炎性介质、细胞因子生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性灭活,从而阻断受损的肾脏功能细胞继续损伤,促使其向正常的代谢功能逆转,减少肾小球的病理改变。

3、肾炎肾病肾综征患者容易出现低蛋白血症,导致血液浓缩,高凝高黏状态,脂蛋白Lp(a)抑制纤溶能力上升,纤维蛋白原激活物增加,纤维蛋白凝块上升,溶解能力下降,导致血栓形成。另外一方面,肾脏内皮细胞具有抗凝,防血栓形成功能,当肾脏缺血缺氧,就会使内皮细胞受损,血小板功能亢进,增加血小板粘附与聚集,导致抗凝功能就会下降,血栓形成,肾脏纤维化会进一步发展。所以,要及时进行抗凝治疗,防止以上情况发生。

4、如果肾炎肾病综合症没有在肾脏纤维化的初始阶段进行有效的阻断,以后肾脏纤维化的进展过程中,形成ECM加重肾脏功能细胞的损伤,所以,对这部分细胞外基质(ECM)分解,才能阻断肾脏纤维化,恢复肾功能。

5、修复,对受损的肾脏功能细胞修复提供必须的营养物质。

肾炎肾病综合症患者经过以上阻断肾脏纤维化的规范治疗,系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞功能得到激活,促进合成基膜基质,修复机械屏障;通过抑制IL-2的作用来促进上皮细胞和系膜细胞对硫酸类肝素的合成;通过抑制LDL,OX-LDL的合成来减轻对电荷屏障的激素损伤,修复电荷屏障;通过抑制致肾毒性的释放,控制ECM的合成,促进降解,阻断纤维化过程来修复受损滤过膜,恢复肾功能。减少蛋白与潜血的漏出,从根本上消除肾炎肾病综合症的蛋白与潜血。

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