一、*中毒的作用机制
1.*的分析
分为无机*(氰类)和有机*(腈类)两类，前者主要有氢氰酸、氰酸盐(*、*、氢化胺、亚铁*等)、以及卤素*(氯化氰、溴化氰、碘化氰)等，后者主要有*、丙烯腈、乙腈等。职业性*中毒是通过呼吸道吸入和皮肤吸收引起的，生活性中毒以口服为主，口腔黏膜和胃肠道均能充分吸收。
2.*的过程
进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对*最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。
3.*中毒结果
中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，*在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量*者，可在2~3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
二、*中毒的临床表现
1.轻度中毒表现
仅出现中枢和呼吸道刺激症状，如头痛、头晕、乏力、不适、口内有金属味、眼轻度刺痛、流泪、鼻和胸部有发热感、胸闷和呼吸紧迫感。离开染毒区或戴上防毒面具后，中毒症状很快减轻或者消失。
2.中度中毒表现
患者仅出现上述刺激期和呼吸困难期的临床症状和体征。有明显的组织缺氧表现，皮肤粘膜呈鲜红色。临床表现持续时间较长，一般在30～60分钟后逐渐消失。但疲倦、乏力、衰弱、头痛、步态不稳、心前区适和食欲不振等症状可持续1～3天。
3.重度中毒表现
吸入高浓度氢氰酸蒸气时，中毒者突然倒地、呼吸困难、强烈惊厥、眼球突出、瞳孔散大、意识丧失、反射消失、肌肉麻痹、数分钟内呼吸心跳停止死亡。
4.一般急性*中毒表现四阶段
前驱期：吸入者有眼和上呼吸道刺激症状，视力模糊;口服中毒者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。②呼吸困难期：胸部紧缩感、呼吸困难，并有头痛、心悸、心率增快，皮肤黏膜呈樱桃红色。
惊厥期：随即出现强直性或阵发性痉挛，甚至角弓反张，大小便失禁。
麻痹期：若不及时抢救，患者全身肌肉松弛，反射消失，昏迷、血压骤降、呼吸浅而不规律、很快呼吸先于心跳停止而死亡。
三、氯化物中毒的急救方法
1.一般处理
吸人中毒者应立即脱离现场，口服中毒者应立即用1%过氧化氢溶液或1:5000高锰酸钾溶液或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。
导泻。洗胃后从胃管中灌入硫酸钠溶液导泻。
应用细胞活性药物如ATP、辅酶A、细胞色素C等。
2.解毒治疗
立即应用亚硝酸异戊醋和*。亚硝酸化合物可使血中部分血红蛋白变成高铁血红蛋白，新生成的高铁血红蛋白与CN一结合的亲和力大于细胞色素氧化酶，从而使细胞色素氧化酶恢复活性。
硫代硫酸钠。CN与高铁血红蛋白结合不稳定，CN一仍可释出，使用硫代硫酸钠可与CN生成无毒或低毒的硫氰酸盐，从尿中排出。
3.其他药品的应用
葡萄糖溶液。静脉注射25%葡萄糖溶液100ml，高渗性葡萄糖溶液有利尿排毒作用，并对*中毒可能有特殊功效，可将CN一转化为无毒的经氰衍生物。
中草药。可用新鲜萝卜1.5一Zkg榨汁服用或大蕉皮2.skg水煎服。
4.对症处理
吸氧。对呼吸困难者可加压给氧;呼吸不规则或浅表者可用呼吸中枢兴奋剂;呼吸停止者应立即作人工呼吸或气管插管进行机械通气。
抗休克治疗。充分扩容的基础上应用血管活性药物，早期、适量、短程应用糖皮质激素，可用地塞米松10一60mg/天，分次静脉给药，一般用3一5天。防治肺水肿、脑水肿，合理应用抗生素。发生抽搐可酌情使用副醛或水合氯醛。
四、引起*中毒的途径
1.接触有毒原料
*种类很多，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀业、金属表面渗碳及摄影者、从矿石提炼贵金属、化学工业制造者、树脂等原料接触者，均可发病。
2.误食染毒食物
桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高数十倍，生食数粒即可出现症状。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下，分解为氢氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食过量可以发生氢氰酸中毒。
3.其他因素
吸入、误服*或吞入过量含有氰苷的果仁，另外自杀或投毒谋杀也是*中毒的原因。土壤中也含有*，并随土壤深度的增加而递减。呼吸、饮水、接触土壤或食用含有*的食物，吸烟或吸入火灾发生时的烟雾是*进入人体内的主要途径，另外在吸入有害废弃物处理厂附近含*的空气或是食用天然含有*的食物时，也有可能让*进入体内。
