一、呼吸碱性中毒的病因有哪些
1、精神性过度通气
这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常
甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的二氧化碳量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中H+和二氧化碳分压，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧
乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成二氧化碳排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患
脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒
水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症
革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。二氧化碳分压有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度
8、肝硬化
肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。
9、代谢性酸中毒突然被纠正
例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液HCO3浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。
10、妊娠
有中等程度的通气增加，它超过二氧化碳产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。
二、呼吸碱性中毒的机体影响是什么
代偿作用
急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-]代偿降低，（H2CO3）升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl-增多，HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1.3kpa，血浆（HCO3）仅代偿下降约2mmol/L，pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L，pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
对机体影响
失代偿性呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响与代谢性碱中毒相似。但手足搐溺比较多见而且明显，严重者肌肉震颤、周身抽搐。由于PaCO2降低，使脑血管收缩，脑血流量减少，故病人常有头晕头痛。此型碱中毒也可伴发低钾血症。
化验指标的变化
PaCO2明显降低；AB因受PaCO2降低影响，故AB＜SB因肾代偿排HCO3，故SB、AB、BB和CO2CP均可降低，BE负值增大。急性呼吸性碱中毒因肾来不及代偿，故SB、BB和BE基本正常。以上为单纯型酸碱中毒发生发展的基本规律，为了便于掌握，将其主要特点归纳如下。尚需指出各型酸、碱中毒都不是一成不变的，随着病情的发展或治疗的影响，它们可被纠正，也可能发生相互转化，或发展为混合型酸碱中毒。
三、呼吸性碱中毒的治疗措施有哪些
由于二氧化碳分压减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。
由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、trousseau征阳性。
1、积极防治原发病。
2、降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3、手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca++（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。
4、别用纸袋抢救“呼吸性碱中毒”患者。人在二氧化碳分压过低时，呼吸会变浅变慢，使得二氧化碳排出减少，代偿性增加血中的碳酸。如果使用牛皮纸袋来回收呼出的二氧化碳重复呼吸，会造成体内的血氧水平下降，医学上并不建议使用这种方式作为急救方式，尽管体内二氧化碳分压可以重新恢复正常，但也有可能吸入过多二氧化碳，造成体内氧气下降，造成呼吸性酸中毒和更大危害。
四、呼吸性碱中毒有哪些临床症状
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03[sup]-[/sup]下降约2mmol/L；慢性者HCO3[sup]-[/sup]下降为4～5mmol/L。根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。
2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。
3.呼吸浅而慢。
4.呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。
