一、弥漫性血管内凝血的病因
DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。
诱发DIC的基础疾病包括：①全身感染/严重感染，包括细菌、病毒、寄生虫、立克次体等。②外伤，包括多发性创伤、大面积的灼伤、脂肪栓塞等。③器官损害，见重症胰腺炎等。④恶性肿瘤，包括各种实体瘤、白血病、骨髓增生性疾病等。⑤产科灾难，包括羊水栓塞、胎盘早剥、死胎综合征等。⑥其他，如严重肝衰竭、严重中毒或蛇咬伤、输血反应、器官移植排异反应等等。
在DIC已被启动的患者中引起多器官功能障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。
DIC的病因分类
感染性疾病：革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病：转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等
血液性疾病：急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等
妇产科疾病：感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术：严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等
二、弥漫性血管内凝血的临床表现
临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程(凝血或纤溶)处于优势，将在很大程度上决定临床表现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC;以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
1.出血
多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。在手术中或术后伤口部位不断渗血及血液不凝固。
2.血栓栓塞
由于小动脉、毛细血管或小静脉内血栓引起各种器官微血栓形成，导致器官灌注不足、缺血或坏死。表现皮肤末端出血性死斑;手指或足趾坏疽。
3.休克
DIC的基础疾病和DIC疾病本身都可诱发休克。
4.各脏器功能受损
重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿;②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷;③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症;④消化系统表现消化道出血等;⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。
三、弥漫性血管内凝血的发病机制
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。
四、弥漫性血管内凝血的防治
(一)防治原发病(Preventionandtreatmentofprimarydiseases)
预防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滞留胎盘等。某些轻度DIC，只要及时去除病因，病情即可迅速恢复。
(二)改善微循环障碍(Improvmentofmicrocirculatorydiaturbance)
采用扩充血容量、解除血管痉挛等措施及早疏通阻塞的微循环。
(三)建立新的凝血与纤溶间的动态平衡(Establishnewbalancebetweencoagulationandfibrolysis)
在高凝期可应用抗凝药物如肝素、低分子右旋糖酐、阿斯匹林等阻止凝血过程的发动与进行，预防新血栓的形成。出血倾向十分严重的病人，可输血或补充血小板等凝血物质以及使用纤溶抑制剂。
