一、新生儿持续性肺动脉高压的病因是什么呢
1.宫内或围生期窒息
是新生儿持续性肺动脉高压最常见的影响因素，胎儿长期宫内窘迫可导致肺小动脉变形和肌化，随后在出生时急性窒息可诱发持续性肺动脉痉挛。慢性的低氧血症可导致胎儿宫内发育迟缓和更复杂的新生儿病理生理改变。
2.肺实质性病变
肺透明膜病、肺炎和胎粪吸入综合征，尤其是胎粪吸入综合征，由于缺氧、酸中毒使肺血管痉挛或伴有特征性的肺血管重塑。神经性和体液性的血管活性物质也在这个病理改变过程中起作用。
3.肺部发育异常
包括原发性肺小动脉肌层增生、肺发育不良，先天性膈疝等。
4.心肌收缩功能不良
围生期窒息、心肌炎、代谢异常如低血糖、低血钙和红细胞增多症导致的心肌收缩功能不良。
5.肺炎和（或）败血症
包括细茵和病毒感染。其机制可能是内毒素抑制心肌，或血小板坏死因子和白介素增高，导致肺血管痉挛。
二、新生儿持续性肺动脉高压的症状是什么呢
PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外，常表现为正常；患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与发绀型先心病难以区别。
约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常。当有严重的动脉导管水平的右向左分流时，右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ST-T改变；胸部X线检查可表现为心影扩大，肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。
三、新生儿持续性肺动脉高压的检查方法是什么呢
1.血象
如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者红细胞计数和血红蛋白量增高。
2.血气分析
动脉血气显示严重低氧，PaO2下降，二氧化碳分压相对正常。
3.胸部X线
心胸比例可稍增大，约半数患儿胸部X线片示心脏增大，肺血流减少或正常。对于单纯特发性新生儿持续肺动脉高压，肺野常清晰，血管影少；其他与肺部原发疾病有关，如胎粪吸入性肺炎等X线特征。
4.心电图
可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。
5.超声多普勒检查
排除先天性心脏病的存在，并可进行血流动力学评估。
超声心动图可显示并测定开放的导管和分流的方向以及计算肺动脉压力。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
四、新生儿持续性肺动脉高压的预后
1.动脉血氧合情况常用动脉氧分压（指动脉导管开口后之动脉血）来评估PPHN的严重程度，当吸入氧浓度为100%而PaO2仍＜50mmHg时，常提示预后极差。
2.肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-aDO2能对氧合的变化及严重程度作定量的判断。
A-aDO2=（713mmHg×FiO2）－[（PaCO2/0.8）PaO2]。
3.氧合系数（oxygenationindex，OI）PPHN病人常接受人工呼吸机治疗，而正压呼吸确实对氧合会产生影响；考虑到此因素，引入了氧合系数的概念。该评估方法充分考虑了血氧分压、呼吸机压力及吸入氧浓度，实属最理想的评估指标。但在临床应用时应充分考虑到治疗措施的规范与否能极大地影响OI的最终计算值，例如在不适当地将呼吸机压力调节过高，会出现较高的OI，而实际上病人此时并不需如此高的气道压力，对此必须引起注意，以免将OI滥用。
OI＝FiO2×平均气道压×100÷PaO2。
4.时间平衡氧合系数（timeweightedoxygenationindex，TWOI）NO吸入治疗是一连续的过程，单独某个时间点的OI尚不能全面反映疗效。可采用动态观测OI的方法，即TWOI。该方法计算OI的下降值（下降为负数，上升为正数）与时间的积分值，再除以观测时间（h），当结果值为负数时，提示氧合改善，负值越大，改善越显著；当结果值为正数时，提示氧合恶化。常用治疗后氧合系数（OI）比治疗前基础值下降（负值）的动态变化与所需的时间的积分再除以24h得到TWOI数值。
