一、高血压危象有哪些护理应急预案
高血压危象的护理应急预案内容：
1、立即给病人半卧位，吸氧，保持安静。
2、尽快降血压，一般收缩压小于160mmHg，舒张压小于100mmHg左右，平均动脉压小于120mmHg，不必急于将血压完全降至正常。一般采用硝酸甘油、压宁定（利喜定）静脉给药。
3、给药：有抽搐、躁动不安者使用安定等镇静药。如有脑水肿发生可适当使用脱水药和利尿药，常用药物有20%甘露醇和呋噻米。
（1）使用利尿剂时，要注意观察有无电解质紊乱如低钾、低钠等表现，在用速尿时还应注意观察病人有无听力减退、血尿酸增高、腹痛及胃肠道出血情况。
（2）按医嘱正确使用降压药，用药过程中注意观察药物的疗效与副作用，如心悸、颜面潮红、搏动性头痛等医|学教育网整理。降压过程中要严防血压下降过快，严格按规定调节用药剂量与速度，收缩压小于90mmHg、舒张压小于60mmHg时及时通知医生调整药物剂量和给药速度。
4、临床观察：
（1）严密观察血压，严格按规定的测压方法定时测量血压并做好记录，最好进行24小时动态血压监测，并进行心电监护，观察心率、心律变化，发现异常及时处理。
（2）注意患者的症状，观察头痛、烦躁、呕吐、视力模糊等症状经治疗后有无好转，精神状态有无由兴奋转为安静。高血压脑病随着血压的下降，神志可以恢复，抽搐可以停止，所以应迅速降压、制止抽搐以减轻脑水肿，按医嘱适当使用脱水剂。
（3）记录24小时出入量，昏迷病人予留置导尿，维持水、电解质和酸碱平衡。
5、并发症的观察和预防：
（1）心力衰竭：主要为急性左心衰，应注意观察病人的心率、心律变化，做心电监护，及时观察有否心悸、呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰等情况出现。
（2）脑出血：表现为嗜睡、昏迷、肢体偏瘫、面瘫，伴有或不伴有感觉障碍，应加以观察，出现情况及时处理。
二、高血压危象会不会导致人死亡
高血压危象会导致死亡吗
高血压危象，是一种有高度危险性的心血管急危重症。须立即得到及时、有效的治疗。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊，接受专科治疗，防止严重并发症的发生。系统降压治疗、避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。
在寒冷的日子，高血压患者应注意自我保健，重视保暖，生活有节，戒烟、少酒。要提醒的是：切不可擅自停服降压药，以免引起血压反跳。高血压病是必须终生治疗的，即使血压确实已稳定了很长一段日子，也应在医生的指导下，服用适当的维持量。
高血压病人应坚持服药治疗，并经常到医院监测血压变化，及时调整药物剂量。平常应合理安排工作和休息，不宜过劳，保证充足睡眠。戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大的波动。
三、高血压危象有哪些预防措施
高血压危象如何预防
高血压危象，是一种有高度危险性的心血管急危重症。须立即得到及时、有效的治疗。凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊，接受专科治疗，防止严重并发症的发生。系统降压治疗、避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。
在寒冷的日子，高血压患者应注意自我保健，重视保暖，生活有节，戒烟、少酒。要提醒的是：切不可擅自停服降压药，以免引起血压反跳。高血压病是必须终生治疗的，即使血压确实已稳定了很长一段日子，也应在医生的指导下，服用适当的维持量。
高血压病人应坚持服药治疗，并经常到医院监测血压变化，及时调整药物剂量。平常应合理安排工作和休息，不宜过劳，保证充足睡眠。戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大的波动。
四、高血压危象是什么原因引起的
在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象。其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。④妊娠高血压综合征和卟啉病（紫质病）。⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。⑥头颅外伤等。在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在，高血压患者易发生高血压危象。
目前研究已证实的诱发因素是：①寒冷刺激、精神创伤、外界不良刺激、情绪波动和过度疲劳等。②应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压，或同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。③应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。④高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。⑤经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出、入球小动脉收缩或扩张。
