一、小儿心机炎的病症体征
临床特点为病情轻重悬殊，自觉症状较检查所见为轻。多数在出现心脏症状前2，3周内，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。有时病毒可同时侵犯其他系统如肌肉、大脑等，并出现相应症状体征。现分述心肌炎各期主要症状、体征。
1.急性期
新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月。轻型症状，以乏力为主，其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕、精神不振等。检查可见面色苍白、口周可有发绀、心尖部第1心音低钝、可见轻柔吹风样收缩期杂音、有时有期前收缩。中型较少。起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛。起病较急者可伴恶心、呕吐。检查见心率过速或过缓，或心律不齐。患儿烦躁、口周可出现发绀、手足凉、出冷汗。心脏可略大，心音钝、心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种心律失常。血压低、脉压差低，肝增大，有的肺有啰音。重型少见，呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现心功能不全或突发心源性休克。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感。有的呼吸困难、大汗淋漓、皮肤湿冷。小婴儿则拒食、阵阵烦闹、软弱无力、手足凉、呼吸困难。检查见面色灰白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、脉弱或摸不到、血压低或测不到。心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律、心动过速、过缓或严重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的发生急性左心力衰竭、肺水肿。病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。
2.迁延期
急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有疾病活动的表现。病程多在半年以上。
3.慢性期
进行性心脏增大，或反复心力衰竭，病程长达1年以上。慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期。常拖延数年而死于感染、心律失常或心力衰竭。
二、如何治疗小儿心肌炎
1.卧床休息动物实验显示卧床休息可预防急性期心肌内病毒复制的增加。因此，急性期至少完全卧床8周，待心影恢复正常、心电图改变明显好转后，开始轻微活动;恢复期至少半天卧床6个月;心脏增大者卧床半年以上，至心脏明显缩小;有心力衰竭者严格卧床，至心力衰竭控制稳定、心脏检查明显好转，再开始轻微活动。
2.针对心肌的治疗高浓度大剂量维生素C对纠正休克、促进心肌病变恢复，效果明显，因而是临床上常用的治疗药物之一。日本京都大学内科动物试验证明，泛癸利酮(辅酶Q10)对受到心肌炎病毒感染的心肌细胞有保护作用，因此临床上也常应用。肌苷也是目前临床上常用的辅助药物之一。危重患儿抢救时.也可加用能量合剂或极化液，静脉滴注。
3.肾上腺皮质激素和免疫抑制药肾上腺皮质激素主要作于抢救心源性休克和三度房室传导阻滞，对其他治疗无效者也可试用。一般认为，为避免病毒感染扩散。发病10天内尽可能不用激素。免疫抑制药在疑似及确诊的病毒性心肌炎患者的应用仍有争议。最近国外发表的心肌炎治疗试验显示，在硫唑嘌呤加泼尼松(强的松)组、环孢素加泼尼松(强的松)组及常规治疗组之间治疗结果无显著差异。尽管这一研究在成人中进行，但其结果可能适用于儿童。
4.合并心力衰竭及心源性休克的处理对并发心力衰竭及心源性休克者必须及时予以积极的处理。处理原则与一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黄的应用、血管扩张药、磷酸二酯酶抑制剂、利尿药及扩容纠正酸中毒等，但在洋地黄应用时应注意在心肌炎急性期，心肌对洋地黄敏感，易出现毒性反应，应避免快饱和，用药剂量也应适当减少。
5.心律失常的治疗心律失常必须积极治疗。室上性心动过速洋地黄治疗有效，室性心动过速可用利多卡因或胺碘酮静滴。如室性心律失常虽经积极治疗仍快速进展至室性纤颤(这种情况在小婴儿更易发生)应即刻予以直流电复律。如发生完全性房室传导阻滞，应安置心内膜起搏器。因心律失常可发生在心肌炎恢复后很长一段时间，因此，心肌炎患儿康复后需长期随访。
6.其他治疗近年来有静脉应用人血丙种球蛋白治疗儿童心肌炎的报道。Drucker等的研究表明人血丙种球蛋白应用后患儿在随访期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可应用左心室辅助装置和主动脉球囊泵来支持心血管系统，而在另一些患儿还可应用体外膜氧合治疗。必要时，这些装置可挽救患儿生命，因而在年长儿可考虑为一种治疗选择。一些重症难治病例，心脏移植可作为最后治疗手段。
三、新生儿心肌炎疾病病因
新生儿心肌炎疾病病因是什么呢?本病主要由感染引起，尤其病毒感染为多，病毒感染主要是是柯萨奇B病毒，占病原体的一半以上。目前已分离到B3、B4、B5等型。ECHO、巨细胞病毒、风疹、水痘和腺病毒亦可致该病。新生儿室内的流行，常由柯萨奇、ECHO病毒所致，而巨细胞病毒、风疹、水痘病毒多见于母妊娠期引起胎儿宫内感染，往往在新生儿早期即可发病。此外，细菌、螺旋体、立克次体、真菌、原虫等也可为该病之病原。引起心肌炎的病毒感染可发生在宫内、产时或生后，孕妇宫内感染时，病毒可通过胎盘传播给胎儿。本病可在婴儿室、母婴同室及产科发生暴发流行，病情严重，病死率高。
1.最为常见的是各种病毒感染，到目前为止已经发现有30多种病毒可以引起心肌炎。其中最多见的是柯萨基病毒、埃可病毒、冠状病毒等，其次为其它病毒比如：流感病毒、鼻病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、疱疹病毒、星状病毒、轮状病毒等，近年发现乙型肝炎病毒也可以导致心肌炎。
2.各种细菌感染可以发生心肌炎，比如：金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等细菌引起的严重败血症、休克，和外科常见的长疮化脓等。这些细菌感染到人体后在血液中生长繁殖然后放出各种毒素，毒素的毒性很大可以损伤大脑、肾脏、肺、心脏、肝脏等器官，从而发生各种脏器受损。
3.各种中毒，例如：农药中毒、医药中毒、蛇毒、蜂毒、吃野菌中毒等。
4.各种结缔组织疾病，例如：风湿热、红斑狼疮。
5.肿瘤侵犯到心肌。
二、发病机制
新生儿心肌炎的病理变化可轻重不等。心脏扩大，外观苍白。电镜下可见心肌炎、心包炎，心瓣膜多正常。心肌由淋巴细胞、大单核细胞、嗜酸性和中性粒细胞浸润，多密集呈斑点状。后期常有心肌纤维局限性退行性变及坏死。除心肌损害外，脑、肝细胞也常可累及。
四、新生儿心肌炎的诊断
由于新生儿心肌炎临床表现不典型，应注意与新生儿肺炎、心内膜弹力纤维增生症等相鉴别。
1、新生儿肺炎：本病与新生儿心肌炎不同在于呼吸表现以呼吸急促为主，吸氧后发绀可有明显改善;心音不低钝，心律失常和心力衰竭少见，即使出现心力衰竭也较容易控制。X射线检查心脏多正常，有肺过度充血征，可呈点片状或不张的改变。血清酶学检查正常，抗心肌抗体阴性。
2、心内膜下弹力纤维增生症：与新生儿心肌炎不同点在于心律失常较少见。心电图检查可有左心室肥厚伴V5、V6导联深Q波和T波的深倒置。超声心动图显示心壁及室间隔肥厚。血清酶学检查多无变化。顽固性心力衰竭，反复发作。X射线检查可见增大的心脏阴影，于心力衰竭控制后1个月内一般无明显缩小。
3、糖尿病母亲所生婴儿的肥厚性心肌病：特点为：母亲有糖尿病，所生婴儿多为巨大胎儿，于生后出现进行性呼吸困难，伴有轻度发绀。呼吸频率60～80次/min，心率160次/min，常有奔马律，部分病例可听到收缩期杂音。常见肝大和充血性心力衰竭。X射线检查可见心脏增大和肺静脉轻度充血。心电图显示左、右心室肥厚。超声心动图的特征为室间隔与左、右心室壁不成比例地增厚。
4、心型糖原贮积病：是由于糖原水解酶的缺乏所造成的心脏等器官不同程度的糖原累积。大多数在新生儿期发病，表现为食欲不振、呕吐、生长发育缓慢，随之出现呼吸困难、青紫、烦躁、咳嗽及水肿等心功能不全的症状，偶有心脏杂音。患儿的舌体较大，常外伸，肌无力，哭声小。X射线检查心脏呈球形。心电图出现P-R间期缩短、S-T段下降、QRS波群增宽和T波倒置。患儿的白细胞内可见糖原增多。
5、新生儿先天性心脏病：根据病史、临床症状和体征，结合X射线、心电图及超声心动图等表现综合分析做出诊断，必要时做心导管检查以明确诊断。
