一、急性化脓性胆管炎有哪些饮食禁忌
一、饮食适宜：1宜吃抗菌消炎的食物；2宜吃清淡促进消化的食物；3宜吃增强免疫力的食物。
二、宜吃食物宜吃理由食用建议
柠檬。柠檬泡水喝具有消炎、抗菌的作用，急性化脓性胆管炎患者饮用后可以起到一定的抗菌辅助治疗的作用，对患者炎症的消除是有一定的帮助的。每天泡水喝350-500毫升左右为宜。
冬瓜。冬瓜是属于消食，促进消化，容易吸收的食物，易于患者的消化吸收，提高患者的营养，增强免疫力，提高抗病能力。每天200-300克为宜。
牛奶。牛奶是属于优质蛋白质食物，不仅有很好的营养价值，还可以提高人体免疫力，增强抗病能力的作用，利于患者的恢复。每天350-500毫升为宜。热饮为佳
三、饮食禁忌：1忌吃富含脂肪的食物；猪油、肥肉、牛油；2忌吃辛辣刺激的食物；辣椒、花椒、胡椒、生蒜；3忌吃容易产气的是；如红薯、洋葱、芋头。
四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议
猪油。猪油含有大量的脂肪，脂肪需要肝胆细胞分泌的胆汁才能够乳化消化掉，患有化脓性胆管炎患者食用猪油容易加重病情，甚至可能导致急性胰腺炎。宜吃低脂的食物。
生蒜。生蒜具有刺激性大，容易刺激肠道导致营养吸收不良，不利于肝脏代谢物质，容易加重病情不利于恢复。宜吃清淡容易消化的食物。
芋头。芋头是属于容易产气的食物，食用后容易导致胀气，腹部膨胀，不利于肠道内容物的消化吸收，容易加重病情。宜吃不产气的食物。
二、急性化脓性胆管炎的症状有哪些
一、急性化脓性胆管炎的症状
早期症状：突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性
晚期症状：寒战和弛张型高热，体温可超过40℃。常伴恶心和呕吐。多数患者有黄疸，烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时可伴有血压下降
相关症状：肚子疼胆汁排泄受阻烦躁不安胆管断裂胆囊运动障碍血压下降
起病常急骤，突然发生剑突下或右上腹剧烈疼痛，一般呈持续性。继而发生寒战和弛张型高热，体温可超过40℃。常伴恶心和呕吐。多数病人有黄疸，但黄疸的深浅与病情的严重性可不一致。近半数病人出现烦躁不安、意识障碍、昏睡乃至昏迷等中枢神经系统抑制表现，同时常有血压下降现象。往往提示病人已发生败血和感染性休克，是病情危重的一种表现。体温升高，脉率增快可超过120次/分，脉搏微弱，剑突下和右上腹有明显压痛和肌紧张。如胆囊未切除者，常可扪及肿大和有压痛的胆囊和肝脏，白细胞计数明显升高和右移，可达2～4万/mm3，并可出现毒性颗粒。血清胆红素和碱性磷酸酶值升高，并常有GPT和r-GT值增高等肝功能损害表现。血培养常有细菌生长。
二、诊断
根据临床表现中有典型的腹痛、寒战高热和黄疸的三联症，即夏柯征（Charcot），以及病情发展中又出现中枢神经系统抑制和低血压等临床表现，急性化脓性胆管炎的诊断，一般并不困难。仅在少数病人，例如肝内胆管结石并发的急性化脓性胆管炎，因症状不典型，如无腹痛和黄疸等，有时会延误诊断。此时，可借助于某些特殊检查方法，如B超等作非损伤性检查，常可显示肝内或肝外胆管扩张、肝内多发性小脓肿，以及胆管内结石影，从而推断胆管内有梗阻性病变的存在，再结合临床表现来作出诊断。偶尔也可以通过PTC或ERCP等检查来辅助诊断。
三、急性化脓性胆管炎的发病原因有哪些
1.胆管内细菌感染。正常人胆管远端括约肌和近端毛细胆管两侧肝细胞间的紧密连接分别构成肠道与胆道、胆流与血流之间的解剖屏障；生理性胆汁流动阻碍细菌存留于胆管黏膜上；生理浓度时，胆汁酸盐能抑制肠道菌群的生长；肝脏Kupffer细胞和免疫球蛋白可形成免疫防御屏障，因此正常人胆汁中无细菌。当胆道系统发生病变时（如结石、蛔虫、狭窄、肿瘤和胆道造影等），可引起胆汁含菌数剧增，并在胆道内过度繁殖，形成持续菌胆症。目前认为，细菌也可通过淋巴管、门静脉或肝动脉进入胆道。AOSC术中胆汁细菌培养阳性率可高达95.64%～100%。当胆道急性化脓性感染经手术去除梗阻因素，确认临床治愈后，较长时期胆汁内细菌仍然存在。目前对胆汁难以净化的原因和机制尚不十分清楚。细菌的种类绝大多数为肠源性细菌，以需氧革兰阴性杆菌阳性率最高，其中以大肠埃希杆菌最多见，也可见大肠埃希杆菌、副大肠埃希杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌和克雷白杆菌属等。革兰阳性球菌则以粪链球菌、肺炎球菌及葡萄球菌较多见。随着培养、分离技术的改进，胆汁中厌氧菌检出率明显增高，阳性率可达40%～82%，菌种也与肠道菌组一致，主要为类杆菌属，其中以脆弱拟杆菌、梭状杆菌常见。需氧和厌氧多菌种混合感染是AFC细菌学特点。细菌产生大量强毒性毒素是引起本病全身严重感染症候、休克和多器官衰竭的重要原因。细菌是急性胆管炎发病的必要因素，但并非有菌胆症的病人均发病。近来，不少临床和实验研究结果表明，脓毒症的严重程度及病死率并不完全依赖于侵入微生物的种类和毒力。
2.胆道梗阻和胆压升高。导致胆道梗阻的原因有多种，我国常见的病因依次为：结石、寄生虫感染（蛔虫、中华分支睾吸虫）、纤维性狭窄。其他较少见的梗阻病因有：胆肠吻合术后吻合口狭窄、医源性胆管损伤狭窄、先天性肝内外胆管囊性扩张症、先天性胰胆管汇合畸形、十二指肠乳头旁憩室、原发性硬化性胆管炎、各种胆道器械检查操作等。西方国家则以胆管继发结石和乏特壶腹周围肿瘤较多见。胆道梗阻所致的管内高压是AFC发生、发展和恶化的首要因素。动物实验证明，结扎狗的胆总管，向胆管内注入大肠埃希杆菌，狗在24h内出现高热，2天内死亡。如果向未结扎胆总管的胆管内注入等量的大肠埃希杆菌，动物则不发生症状。实验还证明，当胆管内压>2.9kPa（30cmH2O）时，细菌及其毒素即可反流入血而出现临床感染症候。梗阻愈完全，管内压愈高，菌血症和内毒素血症发生率愈显著。在胆管持续高压下，胆-血屏障损坏是胆道内细菌反流入血形成菌血症的前提。通过向胆道内逆行注入各种示踪物质，借助光镜、电镜和核素等技术已经显示，在胆道高压状态下胆道循环系统反流的可能途径：①经肝细胞反流：当胆道梗阻和胆汁淤滞时，肝细胞可通过吞噬的方式将胆汁中成分吸入肝细胞胞质内，并转送到Disse间隙。②经肝细胞旁路反流。临床观察也发现，不少AFC病人作胆管减压术，当排出高压胆汁后，血压迅速回升和脉率减慢，显然难用单纯感染性休克合理解释，表明有神经因素的参与。
3.内毒素血症和细胞因子的作用
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的一种脂多糖成分，其毒性存在于类脂A中。内毒素具有复杂的生理活性，在AOSC的发病机制中发挥重要作用。
（1）内毒素直接损害细胞
使白细胞和血小板凝集，内毒素主要损害血小板膜，亦可损害血管内膜，使纤维蛋白沉积于血管内膜上增加血管阻力，再加上肝细胞坏死释放的组织凝血素，因而凝血机制发生严重阻碍。血小板被破坏后可释放血栓素，它可强化儿茶酚胺等血管活性物质，引起外周血管的收缩以及肺循环改变。血小板凝集导致微循环中血栓形成，堵塞微血管，使毛细血管的通透性增加，这种微血管障碍可遍及全身各重要器官，引起肺、肾和肝等局灶性坏死和功能紊乱。
（2）内毒素刺激巨噬细胞系统产生一种多肽物质即肿瘤坏死因子（TNF）
在TNF作用下发生一系列由多种介质参与的有害作用：①TNF激活多核白细胞而形成微血栓，血栓刺激血管内皮细胞释出白介素和血小板激活因子，使血小板凝集，促进弥漫性血管内凝血（DIC）。②被激活的多核白细胞释放大量氧自由基和多种蛋白酶。前者加重损害中性粒细胞和血管内皮细胞而增加血管内凝血，还损害组织细胞膜、线粒体膜和溶解溶酶体，严重破坏细胞结构和生物功能。后者损害血管内皮细胞和纤维连接素并释放缓激肽，增加血管扩张和通透性，使组织水肿和降低血容量。③TNF通过环氧化酶催化作用，激活花生四烯酸，产生血栓素和前列腺素，前者使血管收缩和血小板凝集，后者使血管扩张和通透性增加。④TNF还经脂氧化酶作用，使花生四烯酸产生具有组胺效应的白细胞三烯，加重血管通透性。在休克进展中，组织严重缺血缺氧、结构破坏，又可释放出多种毒性体液因子，如组胺、五羟色胺、氧自由基、多种蛋白水解酶、心肌抑制因子、前列腺素和内腓肽等，进一步加重组织损害，形成了以细菌毒素为主、启动并激*内多种体液介质参与的相互促进的恶性循环。由肠道阳性球菌所产生外毒素，也参与了收缩血管、溶解血细胞和凝集血小板等作用。
四、急性化脓性胆管炎的治疗方法有哪些
治疗原则是手术解除胆管梗阻，减压胆管和引流胆道。但在疾病早期，尤如急性单纯性胆管炎，病情不太严重时，可先采用非手术方法。约有75%左右的病人，可获得病情稳定和控制感染。而另25%病人，对非手术治疗无效，并由单纯性胆管炎发展成急性梗阻性化脓性胆管炎，应及时改用手术治疗。非手术治疗包括解痉镇痛和利胆药物的应用，其中50%硫酸镁溶液常有较好的效果，用量为30～50ml一次服用或10ml日3次；胃肠减压也常应用；大剂量广谱抗生素的联合应用很重要，虽在胆管梗阻时胆汁中的抗生素浓度不能达到治疗所需浓度，但它能有效治疗菌血症和败血症，常用的抗生素有庆大霉素，氯霉素，先锋霉素和氨卞青霉素等。最终还须根据血或胆汁细菌培养以及药物敏感试验，再调整合适的抗生素。
如有休克存在，应积极抗休克治疗。如非手术治疗后12～24小时病情无明显改善，应即进行手术。即使休克不易纠正，也应争取手术引流。对病情一开始就较严重，特别是黄疸较深的病例，应及时手术。手术死亡率仍高达25～30%。手术方法应力求简单有效，主要是胆管切开探查和引流术。应注意的是引流管必须放在胆管梗阻的近侧，在梗阻远侧的引流是无效的，病情不能得到缓解。如病情条件允许，还可切除炎症的胆囊，待病人渡过危险期后，再彻底解决胆管内的病变。
